帕金森病风险因素和治疗方法

神经病学家Doping博士谈到帕金森综合征，多巴胺缺乏症和神经保护方法的发展。

帕金森病是脑的慢性进行性神经退行性疾病。 即使在古印度医生阿育吠陀的作品中也发现了疾病表现的描述。 但是这种疾病的发现者认识到英国医生詹姆斯·帕金森（James Parkinson），他在1817年发表了一篇关于颤抖性麻痹的文章，其中描述了几例，并注意到了这种疾病的一些特征性症状。 19世纪60年代，法国神经病学家让·马丁·夏科特（Jean Martine Charcot）对这种疾病的临床表现进行了更全面的描述，他建议该病应以詹姆斯·帕金森（James Parkinson）命名。

帕金森病的症状

帕金森综合征是该疾病临床表现的关键。 结合手，腿，下巴的肌肉紧张度和/或震颤（震颤）的结合，减轻速度和减少运动的幅度（运动迟缓）表现出来。 重要的违规行为是运动迟缓，四分之一的疾病病例完全不存在震颤。

运动障碍可以通过减少声音的响度和表达方式的减弱，面部表情的消耗，书写字母的尺寸减小，小手指动作的限制，parkononic步态（身高和步长的降低）来表现长度），放松和从椅子上起床，在床上转身困难。 运动迟缓，肌肉紧张和姿势的变化常常由于手臂（肩关节）的疼痛或不适而表现出来。 随着帕金森综合征在疾病的后期阶段，不稳定与可能的跌倒，行走开始时的干扰，步行过程中的非自愿停止事件（“充血”）相结合。

分离形式，其中主要的震颤（主要是颤抖形式），动力学刚性（无震颤）并混合。 值得注意的是，动力学僵化的形式通常会更加严重，而行为违规行为，不稳定，知识领域的障碍相对迅速增加。 在疾病过程中，帕金森氏病具有不同程度的运动和非运动性疾病表现的显着变异性。

帕金森病的原因

帕金森氏病发病的根本原因尚未有明确的答案。 研究人员继续研究神经细胞过早老化和死亡的原因。 相信该疾病的发展是由遗传性倾向，外部神经毒性因素和衰老过程的相互作用引起的。 一些遗传基因增加了神经细胞对破坏性环境因素的影响的脆弱性。

对外界的有害因素包括某些金属盐，有机溶剂，杀虫剂和除草剂。 对神经细胞潜在危险的物质清单继续扩大。 作为这种相互作用的结果，触发了级联的神经病理学反应。 因此，形成广泛的神经变性过程，其影响随着疾病的进展，脑和外周自主神经系统的各个部分。

路易体

研究帕金森病的一个重要里程碑与疾病形态底物的发现有关。 1919年，苏维埃神经病学家康斯坦丁·特列季科夫将帕金森症状的发展与特殊脑细胞的丢失 - 躯干黑色物质的色素神经元以及这些细胞中病理性包涵体的沉积相关联。 神经内涵Tretyakov建议呼叫路易体，以纪念德国形态学家弗里德里希·利维（Friedrich Levy），他之前描述了脑干其他部分的帕金森综合征的类似变化。 这一发现对于了解疾病运动症状的病理变化至关重要。

多巴胺缺乏症

帕金森病运动表现的发生与产生多巴胺的脑神经细胞的过早死亡有关。 1958年，瑞典药理学家Arvid Karlsson对动物进行实验，证明了多巴胺在脑中的重要作用。 半个世纪后，他获得了诺贝尔奖。 奥地利科学家Oleg Gornyevich在1961年显示，在帕金森病死亡患者中，脑（基底神经节）中位数结构中多巴胺含量显着降低。

多巴胺是提供移动能力的脑细胞中神经冲动传递所必需的神经化学物质。 反过来，缺乏多巴胺是患者运动障碍的主要原因。 然而，多巴胺生产的不足不仅体现在电机领域的障碍。 多巴胺涉及情绪调节，行为动机因素，认知过程。 因此，情绪，智力领域，行为的紊乱是帕金森氏病的特征。

帕金森病形态学

近几十年来，帕金森病形态学观念得到了显着的扩展，已经证明了该疾病病理过程的流行。 除了多巴胺的缺乏之外，“痛苦”和其他神经化学脑系统已被证明。 因此，伴随着产生其他神经递质（5-羟色胺，去甲肾上腺素，乙酰胆碱）的脑干细胞核的退化，抑郁，焦虑，冷漠，睡眠障碍和白天嗜睡增加以及智力功能受到侵害也是相关的。 疾病不同阶段不同组合的这些症状发生在30-80％的患者中，可以超过运动经典症状5-10年，形成所谓的疾病前期运动阶段。 帕金森氏病可以开始与非依赖性脑结构。

诊断方法

在“帕金森病”诊断的基础上，建立在病史分析和临床检查资料的基础上。 大脑神经影像学（磁共振成像）被用于排除其他疾病（脑肿瘤，脑积水，脑膜性脑病），主要表现为非典型性，罕见于帕金森病，遗传资料或临床症状。

通过引入各种放射性药物，神经成像（单光子发射计算机断层扫描，正电子发射断层扫描）的现代方法使我们能够根据放射性类似物的吸收程度来评估在脑中产生多巴胺的神经元末端的功能状态多巴胺。 这些方法主要用于科学研究，可用于诊断复杂的病例。 但是，现代神经影像学方法的高成本并不能使它们在临床实践中得到广泛应用。

为了确认“帕金森病”的诊断，特别是初次表现，可以进行超声 - 经颅超声检查。 在这种情况下，帕金森病的标志物是来自黑色物质的信号强度（高回波性）的增加（方法的灵敏度和特异性为90％）。 与神经成像的功能方法不同，经颅超声检查的特征在于安全性和简单性：不施用静脉内放射性药物。 从经济角度可以看出。

帕金森病治疗

治疗帕金森病的基本方法是症状，即对疾病症状的影响，以降低其严重程度。 治疗帕金森病患者的新时代始于20世纪60年代，当左旋多巴开始时，它是多巴胺的代谢前体。 含有左旋多巴的制剂仍然是治疗帕金森病最有效的手段。 使用其他手段来功能上代替缺乏多巴胺：多巴胺受体激动剂，金刚烷胺，减少多巴胺和左旋多巴的破坏（分解代谢）的药物。

帕金森综合征现代研究

帕金森病的现代研究涵盖了很多方面。 积极发展的帕金森病研究领域之一是细化疾病发病机制的分子机制，分离生化，临床标志物的早期发展阶段的疾病。 了解这些方面是有希望的开发和实施有效的神经保护方法 - 旨在减缓神经变性的方法。 研究了允许预测疾病过程特征的遗传，形态功能，临床因素。 规定了疾病非机动性疾病病理生理学的病因特征，其对患者生活质量的影响程度，其预防和治疗方法。

对于症状治疗，正在开发更先进的剂型，以确保基底神经节的多巴胺能受体的长期，生理活化。 这项任务的先决条件是左旋多巴具有血浆半衰期短的药代动力学，可减缓帕金森氏病患者胃肠道的运动，并在疾病后期吸收药物受损。