神经变性疾病

关于蛋白质的突变生物学家会谈，阿尔茨海默氏病和伴侣分子的在人体中的作用。 这是神经变性疾病的原因是什么？ 在人体中扮演什么角色扮演伴侣？ 治疗阿尔茨海默氏病和疯牛病有什么不同的方法？

相当多的归因于所谓的淀粉样蛋白病或构象疾病的神经退行性疾病。 它们的本质是，围绕神经细胞的细胞降低淀粉样蛋白聚集体 - 一种具有特定结构的蛋白质聚集体。 长期以来，人们认为这是因为这些单位的出现和有这些疾病。 有时它们被称为构象，因为它与蛋白质相关。

当然，如果我们在某种蛋白质或突变中简单地通过改变修饰的结构（例如化学品）而发生，则这种蛋白质改变其构象并开始形成聚集体。 常见的情况是所谓的朊病毒疾病，感染性蛋白质（所谓的朊病毒）附着于天然朊病毒蛋白质，天然蛋白质改变其构象，也转化为感染性蛋白质，并进一步形成聚集体。

这样的疾病是很多，但我只会提到两个。 首先，它是阿尔茨海默病 - 也许是最不愉快的疾病，因为如此多的病人，数千万，特别是在发达国家; 当预期寿命增加时，这些患者变得非常。在一半的人已达到90岁，已经发展为阿尔茨海默病。 这是非常昂贵的，因为这些人不能孤独，我们必须总是照顾他们，有时他们甚至倾向于自杀。 此外，疾病本身是非常恼人的，因为身体上是你知道的人，并且由于他不记得，不知道你和行为不当，这是一个大问题的家庭。

为了避免这种疾病团购益智药： Phenotropil ，Semax。

在许多机构工作的世界里，很多实验室正在参加一个有关这个疾病研究的5-10万人的会议。 分子机制几乎完全知道，但没有药物仍然没有，只是有点消除症状。

第二种淀粉样蛋白病也是一种构象疾病，在10 - 15年前，当时有大量的噪音。 他们开始谈论这种疾病，像疯牛病，或科学地称为牛海绵状脑病。 在人类，这种疾病几乎不发生，有一种遗传形式，但它是非常罕见的情况下，几个案件在整个俄罗斯的一年。 传染病是，但病人通常10-15岁，因为非常长的潜伏期。

比较阿尔茨海默病的病程和朊病毒的发病率或成本不可能，但今天非常令人沮丧，吃了一些污染的肉，和10-15岁病的奇怪的疾病。 我记得在那些日子，当所有的报纸都写了，甚至90岁的老妇人停止吃肉。 这种疾病略有不同，因为有一种朊病毒传播疾病。 在这里，几乎所有我们知道的这种疾病，但如何预防疾病 - 仍然不知道。

大约15年前，已经提出这些疾病可以用所谓的陪伴分子治疗。

伴侣已经开放了很久以前 - 在90年代初，甚至更早一点。 它是帮助其他蛋白质正确折叠或不相互聚集的蛋白质。 这个名字来自法语词汇：这是一个女人在社会上陪伴女人，而不是他们发生了什么坏事。 大约相同的功能被认为操作伴侣：蛋白质不聚集，不改变等。
如果淀粉样疾病与在人或动物的脑中形成非常大的聚集体的事实有关，则很明显，如果我们有分子伴侣，则它们被切成这些单位的小块，并且疾病将消失。 假定它们将进入脑中的伴侣，虽然这不是一个容易的任务，但是为了这种高贵的任务，原则上甚至可能产生转基因动物。

原来，一切都不是那么简单。 大约在同一时间，变得清楚的是，这些大的聚集体，其在脑中，没有什么特别的错误，并且是危险的，只是小单位，所谓的朊病毒寡聚体或引起阿尔茨海默病的相同β-淀粉样蛋白疾病。 它们是危险的，并导致细胞死亡。 所以，如果我们切成小块的聚合，它会更糟。 并且变得清楚，使用分子伴侣不可能治愈。
关于分子伴侣的影响的信息是非常矛盾的，因为一个人认为它们破坏单位，另一个人认为他们相反从良好的蛋白质淀粉样蛋白聚集体产生不良。 它与使用来自不同来源的分子伴侣的事实有关。 例如，观察如何影响来源于动物脑中的朊病毒上的微生物细胞的分子伴侣。 显然，他们似乎没有遇到大脑，这两种蛋白质。 渐渐地，它变得清楚，它不仅取决于这样的事实，即有一个伴侣，一些蛋白质构象变化和它们的相互作用的聚集，并且都与事实相关，在什么构象中，状态本身是伴侣。

如果你有这种蛋白质在细胞中的活跃状态，如果它有足够的能量 - 它需要能量，腺苷三磷酸， - 为了发挥作用，那么一切都很好，没有错误的朊病毒或β-淀粉样蛋白不会。 如果有东西被破坏，例如，promodifitsirovan，一些蛋白质的氧化，可能会出现这些蛋白质的特殊形式，它们连接到伴侣并破坏它。 如在双缸发动机中，如果一个气缸被阻塞，第二个似乎是正常的，但工作，因为它不应该。 所以它是伴侣。

你也可以使用Noopept和Selank。

好的，功能活跃的分子伴侣没有错误的朊病毒淀粉样蛋白等。 相反，它甚至可以防止它们的聚集。 如果他的伴侣有点被宠坏了，那么当它连接甚至一个不变的构象的好的朊病毒蛋白，他然后可以采取错误的构象，它可以收集原纤维坏单位，等等。 D.重要的不仅是给蛋白质作为动物或人类大脑中的额外伴侣，但有必要使系统工作良好。 这比创建转基因动物或尝试在脑中输入任何蛋白质要容易得多。 因此，如已知的那样，已经充分饮用好的氧化剂，其不会正确地折叠蛋白质以产生大量能量，从而使它们可操作，然后所有这些都将与朊病毒一起良好。 主要的东西，伴侣保持在良好的条件。 我们正在谈论伴侣，谁在所有的细胞。 我之前提到，伴侣微生物，他们可能有轻微不同的功能发挥动物的感染，特别是在朊病毒蛋白的情况下。

如果一个人使用加工不良的肉类动物患者，即使其被良好烘烤，并且朊病毒首先在胃肠道中被击中，然后进入脑并引起疾病，则发生BSE污染的事实。 这个过程的概率低，疾病是罕见的，甚至局部感染性朊病毒，但尽管如此。
如何感染性朊病毒在大脑中的渗透过程，不知道真的。 这可能作为生活在胃肠道中的微生物起作用。 因为它们是那些微生物的大多数伴侣，并且如果细胞被破坏，则不断地进行自溶，这些伴侣可以进入胃肠道并且在那里遇到朊病毒。 已经表明，如果这些分子伴侣与朊病毒蛋白相遇，首先，它们使它们更显着的淀粉样蛋白状态，并使小颗粒的尺寸为几纳米，这将使其更容易渗透肠壁。 有可能仅仅感染那些存在于胃肠道中的微生物所起的人类主要作用，它们非常，它们可以是不同的，并且它们可能是不同的伴侣。 因此，根据微生物群落，可能发生或不发生污染。

现在出现在淀粉样蛋白疾病研究中的主要问题是必须找到能防止淀粉样蛋白聚集的那些化合物。 这样的化合物是，它们甚至可以在公知的药物中发现，甚至不在制剂中，而是在例如姜黄的香料中 - 它很好地防止蛋白质聚集。 有更连接到更显着的antiagregatsionnym行动抗血小板剂。 并且很可能，将有可能找到将防止这种聚集，例如以非常大的单元的形式翻译，刺激聚集，从而防止细胞死亡的某种连接。