胰岛素的运动

在1889年在动物实验中，确定胰腺的切除导致糖mocheiznurenie。 在1901年L. Sobolev实验上证实在胰腺中存在特殊物质，并制定了接受胰岛素的原则。 1921年，FG Banting和PX Best获得了从胰腺中消除糖尿病症状的提取物。 1925年从胰腺结晶蛋白中分离出胰岛素的性质，其工业生产用于医疗需求的是同年开始的。 对于1945 - 1947年，建立了胰岛素的化学结构和分子量。 在1963年进行该激素的合成。 对于一个单位作用（UA）采取0.04082mg的结晶胰岛素（标准）的比活性。 目前，工业发达国家人口的4％根据重要指征被迫自己进入胰岛素。

生理

胰岛素是由两个多肽链组成的白蛋白激素，并且是In，分别含有21和30个氨基酸在它们之间桥接两个二硫键连接。 胰岛素单体的分子量为5733.5。 胰腺的胰岛素和也许腮腺唾液腺的胰岛素装置的β细胞的胰岛素被合成。 步骤蛋白水解导致前胰岛素的形成。 在形成二硫键之后，形成结合肽，然后形成生物活性胰岛素。

健康人的胰腺含有相当于200个PIECES的胰岛素。 胰岛素分泌调节 - 包括刺激钙离子的刺激剂（葡萄糖，氨基酸，游离脂肪酸，肠道血清等）的复杂过程，以及抑制剂（生长抑素，前列腺素，肾上腺素和胰岛素）。 此外，影响是由自主神经系统：交感神经 - 制动，副交感神经刺激。 胰岛素的正常分泌包括两个组分：基础，干扰空胃上的高分解代谢和刺激的餐。 从胰腺释放的胰岛素在血液中以游离和以与蛋白质结合的形式循环。

自由激素刺激葡萄糖与肌肉和脂肪组织的同化，并且连接的激素特异性地仅影响脂肪组织。 胰岛素的失活发生在肝脏中，而在其他情况下发生在胰岛素器官和组织中。

胰岛素的作用机制

胰岛素的作用

胰岛素具有代谢过程的生物催化剂的重要的和多方面的作用。 它促进葡萄糖从组织中的血液转移到其在肝脏和唾液肌中的转化为糖原。 胰岛素增加生物膜对葡萄糖，氨基酸，离子和氧的渗透性，并刺激它们对组织的消耗。 在由于三羧酸和己糖激酶反应的循环的激活而氧化磷酸化的胰岛素过程的影响下，所述己糖激酶反应是葡萄糖放大的第一和关键阶段。 在组织中，葡萄糖主要在间质液体中，和葡糖己糖激酶在细胞中。 增加细胞膜的渗透性，胰岛素促进葡萄糖穿透进入其受酶影响的细胞的细胞质。 它抑制催化糖原分解的糖酵解-6-磷酸酶的活性。

胰岛素增强细胞中的合成代谢作用：扩大蛋白质，脂质和核酸的合成，激活脂肪酸的氧化并影响生物体的身高。 作为抗代谢因子，它制动糖原生成并干扰游离脂肪酸的脱氢神经酰胺和葡萄糖前体的教育。

在胰岛素缺乏或组织对内源性激素敏感性降低时，生物体丧失摄取葡萄糖的能力，并且发生糖尿病。 糖尿病的主要症状是口渴和多尿（6-10天），高血糖（6.7mmol-l -1及以上，在空腹定义）和糖尿（10-12％），维持抑制肝脏和肌肉中的糖原，蛋白质交换的紊乱，脂肪随着其在血液中的内含物的增加而不完全氧化（脂质沉积）和代谢性酸中毒（ketonemiya）。在严重的糖尿病昏迷是可能的，在低水平活性胰岛素在葡萄糖，游离脂肪酸和氨基酸（即，在糖尿病性血管炎和动脉硬化的发病机理中发挥作用的物质）的血液浓度中的浓度。

糖尿病

从发病机理和临床表现出来，糖尿病被分为两种类型：I型胰岛素依赖型和II型非胰岛素依赖型。

包括胰腺β细胞原发性损伤的患者，导致第一类胰岛素合成抑制。 这种形式主要发生在儿童和年轻人。

由于代谢过程的干扰，织物受体对内源性胰岛素的敏感性的抑制，以及胰腺的胰岛素装置的分泌的神经体液调节的干扰是第二类型糖尿病的基础。 II型发生于晚期和中年人，经常伴有肥胖。

胰岛素药物

对于I型糖尿病的药物治疗使用胰岛素药物。 在II型糖尿病中使用合成的葡萄糖降低药物，在某些情况下通过施用胰岛素补充其作用。 从牛，猪和鲸鱼的胰腺接收的胰岛素提供相当短的医学效果。 向胰岛素中加入鱼精蛋白，以及锌稳定低分子白（对于1ml药物为0.08mg），磷酸盐或乙酸盐缓冲液或聚合物基质（低分子聚乙烯吡咯烷酮），延长作用的药物药物）。

注射的最短期动作胰岛素（6小时），平均持续时间 - 悬浮液锌 - 胰岛素（无定形）和最长的聚合物基质拥有（30-36小时）。

临床使用胰岛素药物的主要指征是糖尿病。 胰岛素的剂量根据疾病严重程度，患者的状况和尿中的甘蔗含量（1PECE的激素对2-5g用尿发射的甘蔗）单独建立。

短效胰岛素适用于糖尿病性昏迷的治疗。 贮库制胰岛素的药物规定使得最大低血糖效应与最大糖尿和高血糖的时间一致。 这些药物在早上，空腹时给药。 小剂量的胰岛素（5-8 PIECES）作为合成代谢激素应用于恶病质，fur病，孕妇中毒，消化性溃疡，肝炎和其它疾病以及加强的白蛋白和碳水化合物的递送和葡萄糖的引入。 在精神病学实践中，胰岛素用于某些形式的精神分裂症的低血糖休克的发展。

胰岛素的运动

运动中胰岛素的使用是由于这种激素的特征在于涉及蛋白质，碳水化合物和脂肪代谢的有力的合成代谢和抗分解效应。 在从外部向生物体引入相当高剂量的胰岛素时，表现出血液中维持葡萄糖的抑制和保护性反应 - 加强体高激素的发射，促进血液结合中甘蔗水平的升高。 在某些情况下，身高的激素水平可以增加5 - 7倍。 它导致合成代谢的急剧加剧。 此外，胰岛素本身在注射后引起身体高度激素释放，也事实上，它也反复加强其作用，以及合成代谢类固醇是无可争议的证明。 变得清楚为什么近年来在体育组合Somatotropinum +胰岛素+合成代谢类固醇变得如此受欢迎。 请注意Prostalamin 。

除了胰岛素水平，组织对这种物质的敏感性是非常重要的。 已知简单的甘蔗不应该在合格的健美者的饮食中存在。 这是特别重要的，因为许多人有胰岛素代谢的问题，没有怀疑任何关于它。 大多数身体建设者没有想到它，相信他们不患糖尿病，对他们来说不重要。 同时，他们中的很多人不清楚为什么他们不能摆脱最新的，经常决定性的皮下脂肪滴。 称为“胰岛素抵抗”或对胰岛素的不敏感性的代谢紊乱，其显示生物体响应于血液中增加的葡萄糖水平而产生足够的胰岛素可能是原因，但不适当地对胰岛素反应。 这种疾病变得如此普遍，来自亚特兰大（美国）疾病控制中心的专家假设每四个美国人中有一个。

碰巧遇到这种类型的健美运动员很难实现对富含碳水化合物和富含脂肪的饮食的补救，这对于大多数竞争性的健美者来说几乎是“法律”。 甜味和含有的Amylum碳水化合物食物，类似于水稻，马铃薯和通心粉，通常引起高胰岛素反应。 有时他们强迫释放更多的胰岛素，比人，难以忍受它，可以利用。

过量的这种激素被生物体感知为毒性因子。 为了保护自己，生物体将过量的碳水化合物卡路里转化为triatsilglitserola，然后储存为脂肪。 它可以解释为什么丰富的碳水化合物/穷人做的脂肪的饮食有些健美运动员“脂肪”。

在运动中使用胰岛素可以是合理和有效的，仅在控制血液中的葡萄糖水平时以及在其中的S-肽浓度。 理性和生理上合理使用只有短期行动的药物不超出生理规范。 胰岛素最安全的药物之一是Eli Lilly（USA）生产的Humulin R. 他很快开始行动，拥有最短的行动时间。 其它类型的胰岛素在较长时间内保持活性并且可以使用户绝对意外地处于低血糖状态。

在体育周围胰岛素加热的争论继续进行。 对于什么剂量使用什么频率以及长期应该应用什么剂量没有共识。 由于基本上通过饮食，锻炼和营养补充剂来调节胰岛素的内源性分泌，我们提供了几种规则，其知识将有助于更好地控制血液中的胰岛素和甘蔗的水平，这将提高训练的效率。

胰岛素为一组肌肉松

在力量运动中，将几种使用胰岛素的技术应用于一组肌肉群。 有超级有效，但极其危险和苛刻的严格的医疗控制方式创建药物低血糖，随后其逐渐停止，以及相当安全，但是太有效的使用小剂量的技术提高食品的可理解性，优化糖原和细胞内蛋白质的合成。 第一组一组重量的技术意味着在空腹平均值上接受，以及较大的，但肯定单独摄取的短效胰岛素剂量，第二组包括小剂量的胰岛素“分割”（3-6个PIECES）饭后立即。 尽管胰岛素对肌肉体积的身高有显着的积极作用，我们不推荐在没有严格的医疗控制的情况下实验超过6个PIECES的剂量。 对胰岛素的个体反应在非常宽的范围内变化 - 从轻度或平均低血糖到突然开始低血糖昏迷的发展，其可以在几年内和在注射后几小时内杀死运动者。

因此，在运动员开始使用胰岛素用于一组体重之前，他必须知道低血糖的警告信号和体征。 可以指示低血糖症的开始的迹象列表如下：饥饿，嗜睡，浑浊视觉，抑郁情绪，眩晕，发汗，手臂强烈的心跳刺痛，腿部或唇部，畏光， ，头痛，不安的梦，忧虑，del妄，易怒。 如果运动员感到这些警告标志之一，他必须立即吃含有甘蔗的食物或碳水化合物饮料。 它将减少低血糖，并将防止其负面后果。 但是在停止低血糖时，存在一个小的差别：为了使生长激素的释放不停止，不可能完全阻止低血糖，经验丰富的运动员能够接受如此有竞争力的碳水化合物，以便他们设法支持轻度低血糖所有时间的药物作用，不允许其转变为严重的形式。 表达的低血糖 - 一种危险的状态，甚至可以要求医疗干预。 这些迹象包括定向障碍，攻击，无意识。 我们再次警告：严重的高血糖可能如上所述，导致致命的结果。

胰岛素用于各种运动。 大多数运动员在训练后立即施加胰岛素以增加肌肉量，此外在血液中具有较低的蔗糖水平。 使用的剂量通常为1-2片，5-10公斤体重。 新手用户必须以低剂量开始并逐渐扩大：例如，首先接受2个PIECES，然后在每次下次训练时将剂量增加2个PIECES; 逐渐使它每天达到20 - 40件。 它允许定义最佳剂量。 胰岛素的剂量可以根据运动员对胰岛素的敏感性和其他药物的使用而显着不同。 使用STG和甲状腺激素的运动员必须增加胰岛素剂量。 胰岛素药物必须仅通过胰岛素注射器皮下给药。 使用任何其他注射器，除了胰岛素，不允许在这种情况下，很难计算正确的剂量。

皮下注射胰岛素通常做，在腹腔中剪切皮肤褶皱。 为了加速胰岛素的作用，药物以臀部或三头肌给药。 大多数运动员在留在大厅里的袋子里装有胰岛素（胰岛素必须冷却，而不是在袋子里加热！）。 在训练职业之后，运动员立即进入胰岛素。 在接下来的15分钟内。 它必须吃能量碳水化合物饮料或吃甜的东西。 运动员必须在输入的胰岛素的每个单位上消耗至少10g碳水化合物。 大约在胰岛素注射后一小时内，大多数运动员吃食物（富含蛋白质）或喝蛋白质鸡尾酒。 没有它，血糖水平强烈下降，运动员可以进入表达的低血糖的病症。 许多运动员在胰岛素注射后变得嗜睡。 它可以是低血糖征兆，在这种情况下，运动员需要消耗更大量的碳水化合物，并避免在4小时内睡眠的诱惑，因为胰岛素可以在梦中具有峰值结果。 前面提到的Humulin R通常保持活性4小时，在注射后约2小时内具有峰值。

许多运动员喜欢在30分钟内进入胰岛素。 直到训练结束，然后在训练后立即服用碳水化合物饮料。 这种使用将使胰岛素在为肌肉提供糖原时更有效，但它也会扩大低血糖的危险。 一些运动员甚至在训练之前进入几个单位以提高评级。 这种做法是非常危险的，只适用于有经验的运动员。 最后，一些运动员喜欢在早晨醒来后进入胰岛素。 介绍后，他们消耗碳水化合物饮料，然后，在一个小时内，有早餐。 一些运动员发现胰岛素的这种应用非常有利于体重增加，而其他运动员注意到由于其具有增加脂肪量的趋势。 在掺杂试验期间不能显示胰岛素的使用。

副作用

在使用胰岛素药物时，还必须考虑以下附带反应的可能性：

• 严重的低血糖症，这些症状是纤细，眩晕，恶心，冷汗，心动过速，经常伴有死亡的病理学的颤抖;
• 低血糖昏迷
• 对胰岛素的过敏反应（直至过敏性休克），特别是对动物来源的严重纯化的药物;
• 胰岛素抵抗发展的胰岛素抗体的开发（非常少见）;
• 注射后局部脂肪性营养不良和感染性并发症;
• 住院和胰岛素水肿的紊乱。
• 在由于超过胰岛素剂量规定甘蔗或甜茶产生的低血糖症，并且在严重条件（胰岛素休克）下静脉内投予50ml的40％葡萄糖溶液。

在崩溃时，在皮肤下进入1ml的0.1％盐酸肾上腺素溶液。

如果运动员做正确的一切，并敏感地听取对这种药物的反应，那么副作用的概率非常小。 非常重要的是，在胰岛素接受中断，有机体不习惯外源胰岛素，并没有减少自己的回复发展（有必要记住，恒定和长时间的注射可导致全部或部分萎缩胰腺随时间的变化）。 发生这种情况，药物的给药根据以下方案进行：2个月接受，3 - 4个月断裂。 这种使用药物的实践几乎完全排除了发生不良功能改变的风险，此外 - 胰腺的结构。

组合课程

还有胰岛素的物质指数效应。 适应原，烟草关心他们，它是跛脚，硫酸硫酸盐，硫辛酸（硫辛酸），合成代谢类固醇。 生长激素，胰高血糖素，肾上腺素，甲状腺激素，糖皮质激素和单独的维生素涉及代谢物生长抑素。 所有这些都表明，有必要精心地建立运动员的药理支持。 使用胰岛素实现目标可能不是这么简单的事。 必须记住，错误使用胰岛素加速肌肉膨胀的建立可能导致相反的效果 - 脂肪沉积（脂肪生成）的加速建立。

因此，在合理和合理使用的情况下操纵血液中的胰岛素和甘蔗水平的各种技术是恢复和提高运动效果的有效补救。 同时，以及这些试剂的生理学适应性使用在战术上有条不紊地表现为最重要的困难。

从我们的观点来看，禁止使用它们是不合理的，因为在严格的医疗控制的条件下，他们可以带来一定的好处。 为此，有必要在这个方向进行科学研究。 同时，在禁止在体育运动中使用胰岛素药物的情况下，运动员和体育医生应该放弃使用。