组胺和Anandamide

生理学家兴奋剂博士讲述 组胺的神经元，大麻素受体与大麻素的合成。

组胺是更通常称为组织激素的物质，但同时它是中枢神经系统中的神经递质，并且它是重要和有趣的。 组胺一旦在腐烂蛋白质中打开。 它是来自食物的一种氨基酸的降解产物（可以称为化学转化）。 该氨基酸被称为组氨酸。 从组氨酸特异性酶切割二氧化碳，并且它显示组胺。 顺便说一下，这种方式氨基酸的转化是相当典型的。 也就是说，存在通过从氨基酸分离二氧化碳获得的许多介体。 这被称为脱羧。 例如，来自色氨酸的5-羟色胺从酪氨酸 - 多巴胺和去甲肾上腺素和组氨酸 - 组胺获得。 当涉及组织激素的特征时，该组胺包含在对外来分子的穿透敏感的那些细胞中。 这种组胺负责快速免疫反应，伴随着身体突然爬上微生物，病毒或无意中戳针刀或伤害自己的情况下炎症的快速发展。 当我们的身体开始渗透任何外来分子 - 无论细菌或过敏原 - 含有组胺的细胞反应，并开始抛出物质进入细胞外介质。

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主要的细胞群称为“肥大细胞”。 因此，总组胺触发炎症，血管舒张，水肿 - 我们都知道它主要是过敏反应，当东西不吸入，现在从鼻子或支气管zaspazmirovalis或身体瘙痒。 为了消除这些症状在某些时候，他们被发明，发现抗组胺药，正如我们现在认识到的，是组胺受体的拮抗剂。 如果我们看看我们的身体，我们区分三种类型的组胺受体，他们被称为H1，H2，H3。 组胺-H在炎症反应期间负责第一类型的组胺受体，并且在脑中也相当多。 第二类组胺受体与胃肠道更相关：它们负责胃液的分泌，并且它是组胺的单独功能。 最后，H3受体 - 他们是H1，发现在大脑中。 在大脑之前，我们会得到，但首先让我们同意炎症。

事实证明，如果我们想要消除炎症效应，我们必须阻止组胺受体。 在二十世纪中叶发明和发现药物，如苯海拉明，suprastin，非常有助于过敏和炎症的任何过度的变化。 然后突然发现，这些药物严重的神经营养作用与其抗炎作用同时，他们也阻碍大脑的工作，这么多，以至于即使在那个时候有尝试创建基于相同的suprastin东西像催眠物质。 为什么是对大脑的影响，后来变得明显当在不同的大脑结构开始受体H1和H3开放受体，然后发现突触和神经细胞，已经操作为组胺作为调解人。

发现组胺神经元一般相当小。 它们位于称为illary体的区域 - 它是在下丘脑背部底部的小区域。 在外部，这些瞳孔体如此配对的突起可见，并且有组胺神经元，并且它们的轴突在整个脑中发散得相当广泛。 事实上，他们是一个组件系统的睡眠和觉醒。 脑中的组胺作为温和刺激性神经递质，其是维持足够高水平的觉醒的这种系统的组分之一。 事实证明，如果我们使用组胺的拮抗剂，为了阻止炎症，我们同时减慢大脑，这是不好的。 因此，药物制剂组胺的进一步发展和演变是其分子方向的变化，它们不能通过血脑屏障。 而现代抗组胺药，在理论上，大脑几乎不必采取行动 - 理想情况下绝对不应该。 他们必须保持在服用外围丸，以消除肿胀某处在鼻腔或进入支气管，不到大脑。

此外，药剂师有这样一个好主意 - 转向主要副作用。 如果组胺激活大脑，并且其拮抗剂延迟神经系统，那么让我们做这样的组胺受体的拮抗剂，其非常好地通过血脑屏障，几乎没有对外周炎症的影响，焦虑药。 这个矛盾的想法实现了。 首先，用作抗晕晕药的任何分子。 因此，如果你在某个地方，如在公共汽车上，如果你在航行，航行，药物不干扰。 然后在这些药物的基础上产生已经作为镇定剂和定位的物质，现在应用作为舒缓的连接。 在这种情况下，他们以处方出售，医生应开这种药。 组胺焦虑药物是通常舒缓疗法的非常重要的补充，其主要使用GABA激动剂。 而抗组胺药的性质研究其实只是刚刚开始。

Anandamide是在1992年相对最近开放的神经递质。这种材料长期寻求，因为它的受体已经在几年前被发现，但是这些受体的激动剂自古以来就是人类已知的，因为它是毒素许多植物的部分，特别是大麻。 大麻，大麻的影响通过所谓的大麻素受体，这些大麻素受体的天然介质只是花生四烯酸乙醇胺。 即使大麻素在不久以前就被发现了 - 在60年代早期作为大麻，大麻的一部分，虽然这些化合物对人类大脑的影响是非常知名的，并且作为镇静剂，娱乐消除：清除压力，心情抬高，轻度兴奋。 当然，那些参与大脑的人，对在大麻的影响下突触中发生的事情感兴趣，什么是这些的受体。 当发现anandamide时，他们都对他的化学结构感到惊讶，因为我们的大多数介质是氨基酸或氨基酸衍生物，而是小分子。

丙二酰胺是一种脂肪酸衍生物，这是它不寻常的化学独特性。 脂肪酸是所有细胞的膜的组分。 已知细胞膜是这样的脂质双层膜，因此，存在各种脂肪酸。 一种称为花生四烯酸。 从它和合成的anandamide。 它可以作用于特定的受体，当我们开始寻找这些受体，并看到如何关于这些受体局部的anandamide，我们再次看到一个非常独特的情况：在anandamide信号从轴突到下一个细胞的情况下不是从突触前到突触后水平，而是相反，从突触后靶细胞到释放关键介质的轴突。 事实上，anandamide和大麻素受体系统 - 它是一种独特的方式来告诉哪个是目标细胞轴突喜欢它操作，影响其操作。 这个重要的反馈允许您配置突触以某种最佳方式执行特定任务。

因此，在突触后细胞质中存在anandamide。 然后，由于其脂肪样的性质，它容易通过突触后膜，进入突触间隙，并作用于在轴突的膜上发现的大麻素受体。 然后证明大麻素受体在主制动器中的作用，即它们的活化导致钙摄入的减少，增加钾的进入并且通常延缓神经递质的分泌。 如果我们开始看看这些受体是在哪里定位，我们发现他们在大脑和内部器官，特别是在与免疫系统相关的细胞。 但它是不同的受体类型。 在大脑中，是第一种类型的大麻素受体 - CB1，而免疫系统细胞 - 第二种类型的大麻素受体。 但这里和那里的制动效果。 如果我们谈论突触，这种减少不同的神经递质的分配。

第一种类型的大麻素受体遍布脑部很薄。 他们在脊髓，所以他们能够处理不同的功能。 因此，大麻素的复数作用。 它们影响我们身体和精神的不同组成部分的活动。 产生GABA的大麻素受体的大多数轴突。 有制动控制。 如果我们使用激动剂anandamide或如果一个人抽大麻，效果是很大的解除抑制作用。 增强大脑功能。 典型的效果是食物动机的增加。 一个人在大麻的影响下，吃一般人的3-5倍。

报告了心情的小幅上升，体力活动变少了，除了声音。 有谈话性，这是大麻消费的影响。 如果你输入它长，硬或太经常消耗大麻，效果变得更强。 根据突触机制形成的习惯和依赖。 不愉快的效果之一 - 记忆损伤。 药物滥用的形成导致重要动机的下降。 接受药物的积极情绪的人不再积极地与外界互动。

由于大麻素受体与大麻相连，这些受体通常被认为是药物系统的一个要素。 但事实上，它是大脑的最重要的单位，这是能够控制许多突触。 因此，对于能够控制你的食欲，心情和神经细胞的总体兴奋水平的药物的大未来的大麻素激动剂和拮抗剂。 如果使用大麻素受体激动剂可以抑制神经元的活性。 这些激动剂是有希望的抗癫痫药物。 同样可以说阿尔茨海默病，因为以许多皮质细胞的过度活性为特征的疾病。 如果我们有大麻素受体激动剂，减少NMDA受体谷氨酸的工作，你得到一个有效的药物。 但它应该这样修改，它不影响积极情绪的中心，但没有麻醉效应。 此外，存在基于大麻素受体活性的镇痛药的开发，并且它都是非常有希望的。