神经系统疾病中的自由基氧化

关于中风，阿尔茨海默病，糖尿病性多发性神经病的几句话

行程

目前，脑血管病变在人群残疾的原因以及导致死亡的疾病中居第二位。 通用汽车最常见的病症之一是中风。 许多研究表明，脑卒中，主要是缺血性卒中，是由引发病理生化反应的血液动力学和代谢紊乱引起的。

假设脑缺血发展的起点是谷氨酸钙级联反应。 通常，神经元和神经胶质细胞从细胞间隙吸收过量的谷氨酸盐。 脑缺血导致神经元膜的去极化和谷氨酸在细胞外空间中的积累。 结果发现谷氨酸Re的过量激活，根据对三种外源激动剂N-甲基-O-天冬氨酸，cysqulate和红藻氨酸的亲和力来分类。 众所周知，谷氨酸Re与钙通道结合，导致钙离子过量摄入神经元。 随着细胞内钙离子的增加，出现许多代谢失调，包括生物分子的自由基氧化。 它是刺激自由基氧化的AFK，其具有在缺血时损害脑细胞的能力。

动脉粥样硬化增加，机体AOS减弱，ROS形成增加，GM组织弥漫性损伤开始出现在疾病发作后2-3小时。 24-36小时，氧化应激和局部炎症形成。 GM细胞的凋亡在第2-3天发生，导致GM细胞的不可逆转的后果和死亡。

阿尔茨海默氏病

最近，在神经退行性疾病的自由基过程中发挥了重要的作用。 已知随着老化，由于AOS功能的缺乏，发生自由基氧化的强化。 脂质的过氧化物氧化和细胞膜结构的不可逆损伤发生，结果酶和受体的功能活性被破坏，导致能量不足。 在脑缺血或应激时，自由基氧化加速了与衰老相关的能量代谢过程，减弱了GM的AO防御。 老年人和老年人的这种病理是阿尔茨海默病。

已经确定阿尔茨海默病包括几种遗传异质形式。 其中之一是β-APP基因中的突变，其导致β-淀粉样蛋白的产生增加。 当它沉积在转基因皮层的细胞外空间时，神经元发生毒性作用和退行性改变。 据推测，β-淀粉样蛋白可以独立地引发自由基氧化，从而对神经元产生破坏作用。

另一个参与阿尔茨海默病发展的分子是在少突神经胶质细胞中发现的τ蛋白。 随着τ-细丝的形成，导致神经细胞退化的过程被触发。

糖尿病性多神经病

多发性神经病可以由于代谢紊乱，毒性物质的作用，由它们编码的基因和蛋白质的遗传突变而发生。 随着外源性中毒，血液中毒性代谢物增加，ROS形成率增加。 代谢产物本身和自由基都作用于体细胞和自主神经纤维，这违反了中间代谢和轴突运输的过程。

首先，糖尿病性多发性神经病与葡萄糖向神经元的摄入量增加有关。 为了将其用于生化反应的级联，包括多元醇途径，其结果是葡萄糖在醛糖还原酶的作用下转化为山梨糖醇。 过度的活动导致NADPH水平降低，这导致谷胱甘肽的形成受到侵害。 谷胱甘肽的缺乏导致AOS的快速消耗和氧化应激的发展。 随着自由基氧化的加剧，神经元不断暴露于ROS的作用下，导致功能和结构损伤。