Cortexin - 使用说明，禁忌症，剂量

Cortexin被广泛用在神经系统疾病和脑功能的病症相关的病理过程的医生使用。 频谱效率的广度涵盖所有年龄组，从新生儿到生命的第一天。 产品的生物性质允许您运行一个短期的内部机制恢复大脑的正常功能。 效果持续几个月。 Cortexin的安全性是在俄罗斯和国外数百万患者中证实的药物实践。

神经保护

这个术语通常出现在医学出版物，媒体，医药产品的广告中。 神经保护可能固有的大脑性质，基因的调节神经肽的水平。 神经保护的本质是，愈合过程不仅有助于受影响的神经元组的保护，而且确保其继续操作。 对于医学重要的问题 - 是否有足够的药理作用，可以运行这些自然机制，并在适当的水平支持他们？ 在这方面，新药物的搜索，创造和测试是现代药理学的最重要领域之一。

显然，寻找新的神经保护剂是一个复杂的过程，需要医生，生物学家，药理学家在所有阶段的联合努力。 在这方面，应特别注意肽类药物。 尽管它们的多样性，它们具有许多共同的特征：低剂量，没有明显的毒性作用，柔软性和暴露的长度。 一般来说，可以说，由数百万年的进化形成的身体肽系统提供了所有功能的多水平调节，包括最终导致神经保护作用的过程。在信息方面，确切的肽是对系统水平和细胞水平的活生物体可理解和自然的通用语言。

基于上述原理的成功开发实例之一是Cortexin - 一种在所有可能水平的研究中证明其有效性的药物：临床，生物，细胞，遗传和分子。

根据MRI的大脑右侧颞区，由病变决定，其范围明显增长到3天。 随着28天的失败，通常观察到胶质瘢痕和中风后囊肿的形成。 当使用Cortexin时，当缺血性中风的患者在疾病的最初几小时开始获得药物，以及在一般健康和神经学临床图片中显着改善时，对于炉膛28天的脑损伤的量减少减少40％。 这个观察结果说明Cortexin的神经保护作用的显着效果。

根据MRI的大脑右侧颞区，由病变决定，其范围明显增长到3天。 随着28天的失败，通常观察到胶质瘢痕和中风后囊肿的形成。 当使用Cortexin时，当缺血性中风的患者在疾病的最初几小时开始获得药物，以及在一般健康和神经学临床图片中显着改善时，对于炉膛28天的脑损伤的量减少减少40％。 这个观察结果说明Cortexin的神经保护作用的显着效果。

术语： 缺血 -缺乏血液供应的器官或组织部位，造成堵塞或相应的动脉变窄的; ATP - ATP -核苷酸，在能量和物质的生物体交换了至关重要的作用; 第一种化合物被称为生物系统中所有生物化学过程的通用能量来源。 细胞膜的去极化 -改变在细胞膜上的电势; 谷氨酸 -氨基酸，主要的兴奋性神经递质。 谷氨酸神经元与特异性受体的结合导致神经元兴奋。 NMDA 和AMPA谷氨酸受体 -提供谷氨酸的结合激磁神经元携带时刻受体; 胱天蛋白酶，NO合酶 -参与细胞死亡和氧化应激的处理的胞内酶。

神经保护性抗细胞凋亡作用

Cortexin是一种神经保护剂，具有治疗作用，从缺血性脑损伤后的第一个小时起。 这意味着它的主要目标是半暗带区域 - 围绕病变的神经组织的部位，正在经历氧缺乏和能量，但暂时，长达6小时，保持活着。 该过程的结果取决于恢复患者的神经功能，生命和死亡的能力。 Cortexin对导致神经元死亡的分子事件的病理链的所有部分具有影响。 结果表明： Cortexin减少神经细胞凋亡（细胞程序性死亡），引起谷氨酸的过度积累。

谷氨酸是神经系统中主要的兴奋性神经递质。 当中风发生谷氨酸的过量释放，导致开始阶段过程潜在的神经元死亡。 在神经组织培养基中，谷氨酸盐给药也导致神经元死亡。 如果与具有神经保护作用的谷氨酸盐物质同时施用，则神经元细胞死亡降低。 该图显示了体外神经保护性质Cortexin研究的结果：当引入谷氨酸Cortexin时，在纳米浓度范围内具有显着的神经保护作用（与对照组相比，* p <0.05）。

ATP合成的恢复

腺苷三磷酸（ATP abbr。） - 在体内能量代谢和物质中起关键作用的核苷酸，是体内所有细胞的普遍能量源。 脑细胞中ATP含量的下降是在脑缺血的背景下发生的所有病理过程的中心元素。 在神经组织缺血开始后立即显示减少的合成和ATP消耗的增加。最近的研究已经证明Cortexin能够恢复神经元中的ATP含量。

该研究证明了在神经细胞的线粒体中运行Cortexin天然再生ATP的过程的能力。 由于ATP水平的下降是导致中风患者神经细胞死亡的主要原因之一，所以在Cortexin的影响下恢复该指标解释了其临床有效性。

神经营养作用

Cortexin的肽对神经营养细胞有直接和间接的影响。 这些作用的主要机制是基于调节合成的基因的变化自身神经营养因子如脑源性神经营养因子（BDNF）和神经生长因子（NGF）的变化。

刺激鸡胚胎脑培养物中神经突向外生长。 在组织培养中，神经（神经细胞过程，通过其神经冲动来自细胞体到器官和其他神经细胞）的神经突生长仅在神经营养因子的存在下发生。 在本次测试中一个样品测定，Cortexin其神经营养作用：在右侧微照片周围的整个视野周围神经组织岛使用分支神经网络，而在对照（左侧微照片）神经元过程的生长实际上没有观察到（照片显示了测试一系列药物的结果。

因此，许多独立的研究令人信服地证明Cortexin多重效应的存在，影响凋亡级联的调节，表达神经营养因子，神经细胞的能量供应和线粒体电位，谷氨酸受体的功能和钙离子的浓度调节到细胞，其组合提供药物的神经保护和神经营养作用，并因此提供治疗的高效率和改善患者的生活质量。

分组的名称：牛的大脑皮质的多肽。
Cortexin剂型：用于肌内注射溶液的冻干剂。
药效学：包含直接穿透血脑屏障至神经细胞的低分子量水溶性多肽部分的复合物。 该药具有促智，神经保护，抗氧化和组织特异性作用。
由脑肽和神经营养因子的神经元的活化引起的Cortex蛋白作用的机制; 优化氨基酸，多巴胺，5-羟色胺的兴奋性和抑制性代谢的平衡; GABA能力影响; 阵发性惊厥脑活动水平的降低，改善其生物电活性的能力; 防止自由基的形成（脂质过氧化产物）。
适应症：用于治疗脑循环障碍，外伤性脑损伤及其后果，各种原因的脑病，认知障碍（记忆丧失和思维），急性和慢性脑炎和脑脊髓炎，癫痫，软骨病（suprasegmental autonomic dysfunction）降低学习能力，延迟的精神运动和语言发展的儿童各种形式的脑瘫。