胆碱能突触

Acetylcholinum， 乙酰胆碱 （S） -在节后突触调解-收集在紧张的终止轴浆的囊泡浓度高。 AH由胆碱和活化的乙酸（atsetilkoferment And）在atsetilkholintransferasa酶的影响下形成。 高极性胆碱是活性采取的轴突。 在胆碱能轴突的膜和神经终止，有一个特殊的运输系统。 释放介体的机制是到最后没有打开。 囊泡通过sinapsin的蛋白质以这样的方式固定在细胞骨架中，使得它们在突触前膜附近的浓度高，然而不存在与膜的接触。 在升高的Sa2升高浓度Sa2 +的出现增加，蛋白激酶被激活，并有sinapsin的磷酸化导致囊泡脱离和他们与突触前膜的联系。 然后囊泡的内容物被抛出一个天气裂口。 乙酰胆碱立即通过天气裂缝（分子AH具有约0.5纳米的长度，裂缝的宽度为30-40纳米）。 在突触后膜（即靶器官的膜）上，AH与受体相互作用。 这些受体也被生物碱麝香激素激发，因此被称为muskarin atsetilkholin受体（M-holinoretseptory）。 尼古丁模拟乙酰胆碱对神经节突触和拖车板的受体的作用。 尼古丁激发神经节突触的完整性切除器和运动神经元的拖车板，因此这种类型的受体称为烟碱性胰岛素受体（N-holinoretseptory）。

在天冬氨酸乙酰胆碱中，快速失活的特异性atsetilkholinesterasy，在狭槽中，以及在血清和间质液体的血清中较少特异性的血清胆碱酯酶（丁酰胆碱酯酶）。 注意Kartalaks 。

在结构上，信号传递和对不同配体M-孔蛋白的亲和力的方法被细分为几种类型。 让我们考虑M1，Sq.m - 和M3受体。 M1-蛋白酶在神经细胞上，例如神经节，并且它们的激活促进从第一神经元到第二神经元的激发的转变。 M2-Retseptory位于心脏：钾通道的打开导致舒张性去极化的减速和心率的降低。 M3-Retseptory在维持例如肠和支气管的平滑肌的色调中起作用。这些受体的激发导致磷脂酶的活化，使隔膜去极化和肌肉色调增加。 M3-Retseptory也位于通过S.V磷脂酶激活的腺体细胞中，脑中存在不同的M-holinoretseptorov类型，在许多功能中起作用：激发，记忆，学习能力，疼痛敏感性，活性监测的大脑的树干。 在罐的内部中的M3受体的活化可以导致NO氮氧化物的释放，并因此扩大罐。

乙酰胆碱

乙酰胆碱（拉丁乙酰胆碱）是神经系统的介质，生物胺与生物体中形成的物质有关。

乙酰胆碱对中枢神经系统的介质具有重要作用。 他参与大脑不同部门的动量传递，同时小浓度促进，大 - 减缓天气转移。 乙酰胆碱交换的变化可能导致脑功能紊乱。

乙酰胆碱是将神经冲动转移到肌肉的中介。 在乙酰胆碱的缺点，肌肉减少的力减少。

它用作介质的神经纤维的终止被称为胆碱能，并称为与其相互作用的受体全能蛋白酶。 Holinoretseptora的后神经节胆碱能神经（心脏，非肌肉的肌肉，腺体）指定为m-holinoretseptory，并位于神经节突触和体细胞突触的领域 - 作为N全脑感受器。 这种分裂受到乙酰胆碱与这些生化系统相互作用时产生的反应的特征：在第一种情况下是毒蕈碱性的，在第二种情况下是烟碱类似物 - m-和N-全身缺陷也在CNS的不同部分。

乙酰胆碱的储存和释放

在微电极登记神经肌肉突触的突触后膜的电位Fett和Katts（Fatt和Katz，1952）用随机方式记录自发小（0.1-3mV）约1次的去极化电位。 作者称这些电位为拖车板的小型电势。 它们的振幅显着降低动作电位的发展阈值。 它们在新霉素的AHE抑制剂的影响下扩大，并被替诺法辛（N-holinoretseptorov的竞争性阻断剂）阻断; 因此，它们是由乙酰胆碱的分配引起的。 在这方面，建议从分数常数部分 - 量子中的突触前终止分配乙酰胆碱。 另外，量子 - 天气水泡的形态学基质很快被发现（De Robertis和Bennett，1955）。 当动作电位来到运动神经元的轴突的终止时，分配100个和更多的乙酰胆碱的量子（水泡）（Katz和Miledi，1965）。 在神经肌肉突触研究的乙酰胆碱的存储和分配的模式也适用于具有快速转移的其他胆碱能突触。

据推测，每个水疱含有1000至50000个分子的乙酰胆碱，并且运动神经元的突触前终止包含300000个和更多的水疱。 此外，不排除相当必要量的乙酰胆碱扩散溶解在轴质中。 记录在恒定施用乙酰胆碱时神经肌肉突触的突触后膜的单通道的电流的记录显示，该介质的一个分子引起约3×10 -7世纪的潜在可能，因此，即使最小（通过计算）乙酰胆碱的量在一个水泡 - 1000分子 - 足以导致拖车板的小型潜力（Katz和Miledi，1972）。

来自突触前终止的乙酰胆碱和其他介质的胞吐被分别用肉毒杆菌毒素和破伤风梭菌肉毒杆菌和破伤风梭菌毒素抑制。 这些厌氧生物体发展出已知毒素中最强的一种（Shapiro等人，1998）。 由通过二硫键连接的严重和轻链组成的梭菌毒素到目前为止连接到胆碱能终止上的未知的受体，然后通过内吞作用转移到胞质溶胶中。 温和链代表内肽酶，其在活化后水解参与胞吐作用的SNARE复合物的核心的组分。 各种类型的肉毒毒素刺激突触前膜的不同蛋白（辛丁那素-1和SNAP-25）和天气泡（sinaptobrevin）。 作为药物的Botulotoxin A被认为是在hl。 9和66。

Tetanic毒素是中央行动的毒物：他是retrogradno运动神经元的神经元到这些神经元在脊髓的身体的轴突，进一步传递到与运动神经元连接的制动神经元和阻止akzocitose从最后一个调解员。 它也导致痉挛，破伤风的特点。 毒蜘蛛的黑寡妇 - 和 - latrotoksin - 接触突触前端的neyreksinama的跨膜蛋白，引起大规模ekzotsitoz天气泡（Schiavo等人，2000）。