Cardioprotectors

用于校正心肌功能状态的代谢和细胞保护作用的药物药物指的是在20世纪出现的术语“心脏保护剂”，其中阐述了冠心病发病机理中生化变化最重要作用的思想。

心肌不断需要递送提供氧化磷酸化的氧的过程。 缺血/缺氧可以被认为是含氧血液递送至心肌之间的不平衡以及其对氧的需要。 如果氧的递送不符合心肌细胞的需要，如在慢性冠心病（CCHD）的患者和健康人在过度运动和情绪压力的条件下，心肌细胞的功能状况恶化，并且是心绞痛的临床症状。

细胞适应不断变化的生活条件的通用机制是代谢和能量的重组。 在药理学发展的现阶段，开发了具有广谱活性，促进能量和塑料资源的合成和动员，生理系统的活性的优化，包括在心肌中的恢复的加速过程的心脏保护剂的整个砷并测试。

代谢作用的药物代谢的主要方向：能量平衡的改善（增强大型综合物的合成，扩大其储备池，在各种生物化学过程中更经济和有效地使用;抑制疲劳程度）; 校正塑性新陈代谢（适应的结构“痕迹”形成的加速，营养不良过程的预防，后处理过程的加速）; 保护细胞结构和自由基氧化; 优化神经内分泌调节。

心脏保护剂的作用机制是多方面的和多方面的。 在不存在缺氧心肌细胞的情况下，由于在Krebs循环中分裂atsetil-KOA而“接受”ATP，并且葡萄糖和游离脂肪酸（FFA）充当能量的主要来源。 在60-90％的atsetil-KOA的心肌的足够的血液供应下，由于丙酮酸（PVK）的脱羧作用，其由于游离脂肪酸的氧化以及其它10-40％的形成。 在细胞中大约一半的PVK是以糖酵解为代价形成的，而第二半的乳酸钠从血液中进入细胞。 SZhK分解代谢与糖酵解相比需要更大量的氧用于合成等量的ATP。 在氧气充分进入细胞中时，葡萄糖和脂肪和酸性电源系统处于动态平衡的状态。 在缺氧的条件下，到达的氧的量不足以氧化脂肪酸。 在线粒体中，存在能够阻断的活化形式的脂肪酸（酰基肉碱，atsil-KOA）的积累，随后抑制细胞质中线粒体中产生的ATP的转运和细胞膜的损伤。

可以帮助改善笼子的能量状态：

• 由于防止氧化和磷酸化的解离，线粒体膜的稳定化，增加了由于缺乏氧的线粒体的使用效率;
• 减弱Krebs循环的反应抑制，特别是维持suktsinatoksidazny连接的活性;
• 呼吸链的损失组分的补偿;
• 形成分流呼吸链的人工重调系统，所述呼吸链过载有电子;
• 氧的使用的经济化和织物的氧需求的减少使线粒体中呼吸控制的削弱或对其消耗方式的抑制，这对于在关键条件下的活动的紧急维持是不必要的（nefosforiliruyushchy enzymatic oxidation-thermostgulating，mikrosomalny，等等，脂质的非酶氧化）;
• 增加糖酵解过程中ATP的形成，而不增加乳酸盐的产物;
• 在各种合成回收反应，挥发性运输系统的功能等方面不能确定紧急维持活动的过程中，ATP对网箱的消耗减少;
• 从高能量连接的外部介绍。

相对于此，可以直接和间接地有条件地分配心脏保护剂。 直接心脏保护剂的作用是作为局部（膜的稳定，对代谢的影响是直接在ardosomiotsitakh，血管扩张作用）和中心影响（通过影响TsNS的结构调节血管紧张度）引起的。 间接作用的心脏保护器减少心肌的负荷，并因此减少或防止违反心肌的功能。

直接作用的心脏保护剂的分类

1.调节心肌代谢的药物

1.1。 主要影响功率过程的药物 - òðèìåòàçèäèí，ritmokor，meksikor，磷酸腺苷（新霉素），牛磺酸（dibikor），kratat，ATF-LONG，腺苷三磷酸钠，天冬氨酸

1.2。 类固醇和非类固醇结构的合成代谢物 - 亚甲基二烯酮，补骨脂素，orotat，magnerot，Riboxinum等。

1.3。 抗氧化剂 - 生育酚乙酸酯，槲皮素，甲壳素脂黄素，脂蛋白，噻三唑啉，烟酸，雷莫可尔，corargin，抗坏血酸，肝糖还蛋白等。

1.4。 ub螨属（Elektronoaktseptora） - ubikhinon，细胞色素C，核黄素，活力等。

2.影响心肌电解平衡的药物

2.1。 慢钙通道的选择性阻滞剂 - 维拉帕米，地尔硫卓，氨氯地平，非洛地平，拉西地平等

2.2。 Na + / N抑制剂+ - 通道 - 阿米洛利，cariposid等

2.3。 - nikorandit代理打开ATP依赖的K-通道等

3.药物稳定心肌细胞膜

3.1。 抗心律不齐药 - Amiodaronum，ñîòàëîë，Gilurytmalum，neogilurytmalum，Disopyramidum，Lidocainum a盐酸盐，meksiletin，etatsizin，propafenon，fleksainid等。

4.该试剂减少对心肌的氧需求

4.1。 有机硝酸钠 - - 硝酸甘油，Nitrongum，硝酸异山梨醇酯，类似的作用机制 - 摩尔多糖。

4.2。 阿替普罗，阿替洛尔，阿替普罗，阿替洛尔，美托洛尔，比索洛尔，betacsolol，奈必洛尔，tseliprolol，艾司洛尔等，和（3肾上腺素 - 卡维地洛，拉贝洛尔等

4.3。 利钠肽 - 奈瑞立德的药物

间接作用的心脏保护剂的分类

1.抗高血压药的各种作用机制

1.1。 利尿剂 - Hydrochlorliazidum，Clopamidum，吲达帕胺，Furosemidum，螺内酯，eplerenon等

1.2。 APF抑制剂 - 卡托普利，依那普利，berliprit，lizinoprit，fozinoprit，ramiprit，perindoprit等。

1.3。 II-氯沙坦，厄贝沙坦，依普罗沙坦，坎地沙坦，替米沙坦，缬沙坦等的受体的阻断剂

1.4。 内皮素（波生坦）拮抗剂，（kandoksatrit）阻断剂，中性内肽酶，所述药物还具有APF-omanatrilat抑制剂的性质。

2.影响血液流变性质的试剂

2.1。 抑制血小板聚集 - 乙酰水杨酸，atselizin，tiklopidin，clopidogrel，tirofiban，eptifibatid等

2.2。 抗凝血剂 - 肝素，低分子级分肝素（fraksiparin，enoksiparin，deltaparin，fondaparinus，华法林），Syncumarum，Phenilinum等。

3.影响脂质交换的药物

3.1。 （洛伐他汀，辛伐他汀，普伐他汀，氟伐他汀，阿托伐他汀，罗苏伐他汀等），纤维状物（fenofibrat，bezafibrat，etofibrat等）。

3.2。 不饱和脂肪酸的药物 - thecomas，Linaetholum，Essentiale，ýïàäîë，omakor，lipostabit，一种omega-3和其他。

在运动医学中，特别注意调节心肌代谢的药物，特别是在缺氧条件下。 其他药物在恢复期间任命，如果心血管系统由于过载，错误模式和其他原因造成业务中断。

心脏作用的运动准备中的应用不仅取决于这些药物的主要作用的取向的思想，而且取决于科学发展的结果和这些药物的生产者的广告而产生的信息的实用医生的可用性。 同时，有必要考虑药物的目的取决于执行的工作的类型和训练周期。 特别是，在竞争期间更合理地应用心脏保护器和塑料调节器的交换过程。 调节抗焦虑剂显示出来，通常是在基本负荷的背景下，开发专门用于循环运动的运动员的心肺呼吸系统的适应机会。

在织物缺氧的发达图片的背景下的冲击的紧迫性的领先地位是通过子串抗虱剂进行的。 第一种可以被认为是谷氨酸，天冬酰胺和琥珀酸，以及它们的盐。 尽管这些治疗对于心肌缺氧的保护作用的潜力相当有限，但许多研究证明了它们氧化磷酸化过程的活化。 显然，它与事实谷氨酸和琥珀酸回收克雷布斯循环的子基金的事实，由于教育和酸，带来NADN回收富马酸。

根据我们的经验，抗虱剂的中心位置被主要应用点激活makroerg的厌氧产物的物质占据，这是氧气缺乏的背景。 这些物质可以联合成两组，其中第一组在某种程度上可用于每个运动医生。

这些是糖酵解的正常基质 - 葡萄糖和己糖的fosforilirovanny衍生物 - glyukozo-6-磷酸和fruktozo-1,6-二磷酸（以ezafosfina药物的形式）。 糖酵解基质的抗低血糖作用的可能性与首先与经济本身的用于预先磷酸化己糖的笼子的磷酸盐的makroergicheskikh相关。 不幸的是，在缺氧的情况下对烃的保护效果的希望不相等。 在各种形式的缺氧的情况下，仅接受来自使用glyukozo-6-磷酸，fruktozo-1,6-磷酸及其混合物 - geksozofosfat的适度有利的变化。 已证实，在抗低血氧活性下，各种fosforilirovanny碳水化合物彼此有所不同。 据认为，笼子的膜实际上不是糖酵解的所有中间产物的主要水分，这降低了这些装置作为抗糖肽剂的价值，并且解释了它们在缺氧条件下的大致相同的效率。

我们认为，在每个运动员需要应用这些手段的条件下，为达到必要的抗低血压效果而进行的特定药物的决策应该在静脉注射含有最大剂量的胰岛素的溶液的glyukozirovannykh的途中。在这种情况下使用，以及在其他形式的肌肉无力的情况下，具有在0.5-1g己糖上达到1ME的剂量的胰岛素的浓缩葡萄糖溶液促进预防基本上可以连接的心肌的损伤与器官缺氧。

由Laborit提供的所谓的极化混合物的广泛已知的使用是基于相同的效果 - 在心脏的代谢转换在某种程度上受到缺乏来自葡萄糖上的游离脂肪酸的不经济氧化的氧的损伤更多有利于作为低氧条件下的基础。 Gipoksichny心肌是这样的治疗影响的最佳对象，即使在通常条件下，其中只有25-30％O 2用于葡萄糖氧化，其它量O 2用于脂肪酸和乳酸盐的氧化。 显示，在急性心肌梗死的情况下使用极化混合物几乎100％减缓游离脂肪酸的氧化，并且增加2-3倍增加受损的葡萄糖心脏的吸收。

对于糖酵解强化，包括应用作为葡萄糖氧化分流的刺激剂的ritmokor以“偏振混合物”的效率增强是合理的。 分流中葡萄糖的氧化具有这样的优点，即分流的功能几乎是自主的，即不依赖于氧的可用性：在每1mol的氧化葡萄糖上1mol的glyukozofosfat，glitseralyaldegida和ribozofosfata进行反应形成促进其延长的低于限制的阶段的糖酵解。 药物的使用显示为在基期期间，并且在比赛期间是直接的。 静脉内施用药物刺激氧 - 通过积累glitseralyaldegid和2,3-磷酸甘油酸介导的红细胞的转运功能，其随后是氧的返回增强血红蛋白和消除循环器缺氧。 在口服施用药物以在基础期间通过21天的速率（每天2次，每日2次）增加心肺呼吸系统的适应机会。 在需要增加氧贮存器的情况下，可能静脉内施用10％的溶液对10ml氯化钠的等渗溶液施用2〜3小时。

广泛使用外源药物的尝试是ATP酶，由于其快速破坏而无力偿债。 在药物ATF-LONG和乙烷中以配位络合物的形式使用ATP更有效，因为它们的分子较少经受酶的水解分裂。 ATF-LONG和乙烷的抗性是实际ATP的2.5倍。 ATF-LONG和乙烷的作用机制首先与对心脏受体的影响相关，限制了“钙化”过载并促进延长和功率教育。 ATF-LONG在负载发生的情况下具有表达的活性。

医学ATF-LONG促进专业比赛循环和运动的运动员的耐力的增加。 研究结果表明，ATF-LONG的课程接受促进了训练负荷的最佳航运运动员，提高了耐力并提高了指标。 ATF-LONG的单次应用在更多经济工作的背景下促进在测试负荷的工作期间的临界能力的运动员的增加，这表明在较大量的工作的情况下较小的乳酸累积。 同时，生物体对身体活动的抵抗力增加。药物接受舌下，0.02-0.01g，2-3小时加载。

Eton与药物ATF-LONG的不同之处在于，其在结构中不含有组氨酸，而酸是分流的调节剂。

在临床实践中引入外源性磷酸肌酸药物后，开始治疗器官低氧损伤的已知突破。 已知最近在心肌细胞和睾丸肌肉细胞，脑和某些特定细胞（例如眼睛视网膜细胞和精子）中提供细胞内能量传递的生理功能被考虑。 在高浓度的正常心肌细胞中含有的磷酸肌酸应被认为是细胞膜稳定的天然因素之一。 其在缺血时从心肌细胞的消失可能是其膜的不稳定和损伤的原因之一。基于可观的体积和通用的初步研究，显示以高剂量进入血液中的外源性磷酸肌酸对缺血性心肌细胞的膜的功率，结构完整性和它们的sokratitelny功能具有显着的影响。 认为外源性磷酸肌酸的保护作用的机制是困难的并且至少由三种细胞组分和一种细胞外组分组成，包括：

• 磷酸肌酸在细胞中的渗透和立即参与维持ATP的局部细胞池，根据Saint-Dyerdi，是“功率变化”;
• 在心肌细胞sarkolemma阶段的5'-核苷酸酶抑制心肌腺神经胶质的降解;
• 抑制局部缺血心肌中利索茶碱的积累和保护萎缩性心肌梗塞;
• 通过在细胞外肌酐反应中切除ADF来抑制第一阶段的血小板聚集，并增加循环红细胞的膜的可塑性。

因此，在外源性磷酸肌酸的作用背景下，心肌缺血的功能影响减少，缺血中心的排尿活性降低，过量活化为HOLLOW。 磷酸肌酐 - 新色素的工业药物（Alfa Schipparelli Wassermann）最早应用于急性心肌梗死的第一症状出现后的紧急心脏病学中。 通常bolyusno 2 g药物与随后滴输注2小时，速度为3 - 4 g每小时。 接下来的5天的维持治疗使得每天4-8g新罗肽。 同时，由于保护心肌细胞免受毒性再灌注代谢物的影响，在包括缺血区域之后，观察到对于睾丸肌细胞或其它缺血器官的细胞的肌细胞的低氧损伤的保护作用是中心血液动力学的不同稳定性。

在运动练习中，neotone被发现作为动员动作的药物。 完整的计划是在比赛前24 - 48小时内服用2 - 4 g药物。

使用药物的不便是必须使用静脉输注，禁止WADA没有特殊处方。 在这方面，在药物市场中出现用于口服给药的磷酸肌酸的第一种国内药物 - reaton（“Farkos”，Ukraine）引起了注意。每个片剂含有0.5g与镁和ATP的离子的配位亲水性稳定的磷酸肌酸复合物。 药物被批准在药物维持关于耐力，改善高速和功率特性的工作的方案中，以及作为恢复过程的激活剂。Reaton接受2片，每次1-2次，每次2-3次。

前一段时间在国外，然后和我们，作为琥珀酸的盐的基质抑制剂，在其作用下显着降低或各种亲本的后低氧代谢性酸中毒被完全补偿。 这种效果首先受到赋予琥珀影响的力量。 结果是ATP合成增加，糖酵解的抑制和糖原异生的加强。

琥珀酸氧化 - 任何羧酸作为内源底物（例如mA-lat或富马酸盐）对氧组织同化的催化影响的必要条件。 这种现象被解释为克雷布斯，其显示系列二 - 和三羧酸的氧化反应的序列在后来称为他的名字的循环中关闭，而不是维持正常组织呼吸，在理论上足够进入活化乙酸（atsetil-KOA），其他底物不能被消耗。

琥珀酸盐是细胞中恢复因子合成的刺激剂。 在suktsinatdegi-dazaaza酶的参与下在细胞胞浆中琥珀酸盐的林业氧化现象，随后恢复二核苷酸池。 当进入内部介质的过量的琥珀酸时注意到的现象接受呼吸链氧化的琥珀酸的垄断的名称。 这种现象的生物价值包括ATP细胞的脂肪再合成及其抗氧化活性的上升。

可以携带到调节抗凝剂长时间的最可观的一组物质由非特异性活化剂发酵和系统的kofermentnyh制成。 他们被认为只是该计划的临床可用药物; 对待他们：

• B组维生素 - 烟酰胺，辅助羧化酶，吡哆醇，pangamovy和叶酸（叶酸钙），在较小程度上 - 氰钴胺;
• 乙炔基 - 半胱氨酸;
• 嘧啶衍生物。

他们在临床医学中的效率非常温和，并且经常和体育工作能力在台架测试中没有证明上升。 因此，由氧缺点抑制的所述合成的一系列反应对于OVER中烟草脒转化是必需的，因此烟草脒的最终抗低血氧作用小且不稳定。 硫胺和辅酶的辅酶，其衍生物 - 辅羧酶是许多催化酮酸的氧化脱羧的细胞脱氢酶的一部分（焦葡萄糖和α-酮基糖基转移酶）。 但即使高剂量的辅酶，没有谈到初始硫胺素，几乎不能进入没有去磷酸化的细胞，毫无疑问，是挥发性的。 通常与抗坏血酸和核黄素的羧化酶组合使用的抗低血氧作用小。

作为减少剂的辅羧酶的效率值得注意，因为其调节在竞争或其它强烈运动和心理压力应激后6-8小时发展的胰岛素缺乏（gipoinsulinemiya）的条件下乳酸钠的形成速率，并且结合相信，排放激素的kontrinsulyarnykh响应运动压力的压力阶段。 在这方面，在辅助羧化酶的影响下加强pentozny分流的转酮烷醇反应增加了来自乳酸钠的丙酮酸的形成及其在Cory循环中的利用。

使用共羧基酶以与甘氨酸和甜菜碱的配位络合物的形式作为药物透析的一部分。 由于在肝脏的强化在transetation的影响下aetaine的反应和强化NADFN的形成，主要能量来源的异生物质的中和测试，àëàêòî加速恢复过程中的运动应力，具有甲胎蛋白功效，增加肝脏的去甲肾上腺素功能。

在实际水平上具有非常广谱活性的衍生物 - gutimin及其衍生物中发现的物质是值得关注的。 第二代gutiminovy系列的药物（ìóçàë，Treminum）不仅激活糖酵解，而且降低细胞质，细胞外液体，血液和组织（肝脏除外）中的乳酸钠水平，从而使酸和主平衡正常化由于缺氧而破裂。 同时发生葡萄糖的再合成不是由于克雷布斯的循环转换为初级氧化和在Cory的糖酵解循环中或在糖酵母 - 丙氨酸循环中。

显示作为环状衍生物的硫脲衍生物 - 噻唑琥珀酸酯 - 阿霉素 - 琥珀酸酯在手术后和输注后缺氧，在心肌梗死的背景下急性下降的心脏活动后和在打开后，在预防氧衰竭方面最具活性心脏手术（败血性休克）。 amtizol的剂量间接证实其调节特性为抗氧化剂：bolyusny-2-3mg-kg -1，每天5-8mg-kg-1体重，基于缺氧最大表达的背景。

在阿米替林中发现准确的正性肌力作用，以及干扰高凝固和发生术后血栓形成的能力，以抵抗氧和底物的缺乏。 它具有表达的膜稳定作用，降低FLOOR证实的强度的能力。

在没有病理学的情况下，trimetazidin对物理工作能力的影响是已知的，在50mg-kg -1剂量的药物大鼠内引入大鼠的初始（在以游泳形式的身体活动之前30分钟）在科学和科学和方法论文献中没有关于在体育准备的实践中施用曲美他嗪的效率的数据，在GA Makarov的时间，基于结果的自己的观察（òðèìåòàçèäèí与magneroty任命2-3周，每日剂量40和1000毫克国家队的划船划船和独木舟和循环道路循环分别在所有的准备和spetsialnopodgotovitelny阶段一个大循环的准备期），假定药物首先被注意作为允许在有氧和有氧和无氧取向的大体积负载的背景下防止在心电图上显示的负变化的手段。

Mildronate在八十年代初在拉脱维亚的有机合成研究所上世纪是最强的抑制剂之一合成- butyrobetainehydroxylases，通过在线粒体预防收据他们的装置减少游离脂肪酸的r-氧化强度。 其发生是由于药物减慢了在L-肉毒碱笼中的接收，这反过来提供脂肪酸通过膜的转移的事实。 Mildronat可逆地限制了L-肉碱从他的前任丁酰甜菜碱生物合成的速度。 它的肉碱 - 介导的运输脂肪酸的dlinnotsepochechnykh通过线粒体膜而不影响代谢的korotkotsepochechnykh的脂肪酸被打破。 阻断脂肪酸的氧化包括葡萄糖的能量 - 氧化的替代性生产系统，其显着（12％）更有效地使用氧气用于ATP合成。 然而，温和碱作为肉碱的结构拮抗剂的积极作用仍然不清楚，并且L-肉毒碱具有表达的细胞心保护作用，包括在急性心肌梗塞的情况下，降低舒张功能障碍的表达（Colonna，Iliceto，1999）。

肉碱 （W维生素）是内生的连接和通过mitochondrions的内部膜而最低的脂肪酸的活化和渗透发生没有它起着转移的重要作用在肝脏和肾脏，脂肪酸的赖氨酸和蛋氨酸的形成。 此外，L-肉毒碱在水平atsetil-KOA的教育和调节中起关键作用。 生理浓度与提供限制乳酸盐产物的氧化的水平的增加相关。 因此，其抗低血糖作用与线粒体中脂肪酸的转运有关，在高剂量药物的情况下显示，而低剂量仅具有特定的维生素作用。

在没有临床病理学的情况下，温和剂对身体（包括运动）工作能力的影响的机制研究不充分。 已知的是，以100mg-kg -1的剂量预先（在以游泳形式的身体活动之前30分钟）向大鼠引入温和硝酸盐的剂量没有显示出作用，以及在使用曲美他嗪的情况下。关于在运动医学的实践中有效使用温和的可能性，在这个方向上的严重研究几乎不存在。仅仅在NI Volkov（1990）的工作中给出的科学研究的结果证明一次性口服施用温和的骑自行车者以1.0克的剂量服用3小时负荷促进在工作肌肉中更多地使用碳水化合物的库存，一些增加最大氧消耗和提高有氧效率的指标，但这些数据很难被认为是相当令人信服的，因为原则上不可能在口服立即效果的情况下期望类似的药物，特别是当有关有氧能力的主要标准的改变的话语MT To时。 其他作者（Kulinenkov，2002）建议在密集加载（准备期）期间在30分钟内在1-2粒胶囊中接受强的。 在10-14天内每天2 - 3次后食用，而在特别准备阶段开始时，就在开始之前，剂量不超过指定剂量的一半。

Tiotriazolin具有antioxidatic，抗自由基作用，改善了脑，心脏，眼睛的组织的血液供应; 纤维蛋白溶解，无线电轮胎 - 胎面的这种药物的影响。

通过使用抗氧化剂实现心脏时间 - 槲皮素及其可溶形式的可溶性形式的korvitin，其显示参与磷脂降解的各种酶的活性调节剂的性质值得关注。 药物促进氮氧化物形成，5种脂氧合酶和合成白介素 - 胰岛素制剂活性，防止血小板中钙浓度的上升。

槲皮苷表示Rutinum的黄酮糖苷。 这种以颗粒，片剂和注射溶液释放的生物类黄酮能够预防或消除氧化应激的影响。 它表现出抗氧化，抗自由基，膜稳定性质，这归因于脂肪氧合酶的活性的初级引入，以及在较小程度上，磷脂酶，环氧合酶。 槲皮素防止细胞中钾的水平升高，具有与释放氮氧化物的能力结合的抑制蛋白激酶作用的伏立派蛋白作用。 口服形式（Quercetinum）的药物包括在治疗心绞痛的作用的复合物中，以及在急性心肌梗死的紧急心脏病学中应用的注射（korvitin）中。 确定药物能够减少坏死区（根据心脏特异性同工酶的系列定义）。

内部栎精以1g的剂量每天处方3-4次，同时0.5茶匙的栎精颗粒（1g）溶解在一半的水中，并在30分钟内接受。 食物之前。

良好的心脏 - 胎面效应给予槲皮素与作为抗氧化剂的油脂 - 脂黄素的组合，并且此外具有恢复大粒子水平的能力，尽管其本身具有足够的心脏 - 胎面效应。 建立了冠心病患者复杂治疗中脂质体的效率。 然而，没有研究Quercetinum和corvitin对物理工作能力的影响。

具有抗氧化和膜稳定作用的植物来源的心脏保护剂改善心肌，山楂药物 - 酊剂，液体提取物，心脏植物的冠状循环活性。 它们被包括在冠心病和心力衰竭的复杂药物疗法中。

药物具有表达的强心剂，抗心绞痛，抗低血糖，抗凝血剂作用，在一片片剂中含有0.867g牛磺酸，0.05g刺猬的山楂的提取物-0.043g，母体的密度为0.0867g的提取物。 药物对系统施加抑制作用，改善心脏的血液供应和泵功能，降低动脉压，使心率正常化。

牛磺酸降低中毒温暖苷显示器，也exponentiates能源库存温暖苷正火的行动。

除了山楂提取物，镁离子，钾离子和酸性叶酸外，药物含有表达的强心作用。 除了山楂药物的强心药提取物的直接影响使指定矿物质的水平正常化，减少心肌营养不良现象。

给出了在运动医学中取得了价值的该组的一些药物的进一步的药理学性质。

Mildronate后摄取迅速吸收了，生物利用度使得它的78％，在1达到在血浆中的最大浓度-接纳后2小时。 生物体中具有通过肾脏去除的两种主要代谢物形成的药物被代谢; 摄入情况下的消除半衰期为3-6小时。

快速肌苷（肌苷），烟草，二磷酸（牛磺酸），ATP-LONG，乙烷和其他代谢型药物被浸泡并加入交换过程。

药物的肌醇磷脂 - 新生儿和ritmokor - 工作相同，尽管以不同的方式输入。 仅通过滴注进行胃肠外静脉内输入新生儿。 在单次静脉内输注的情况下，其在血液中的最大浓度在1-第3分钟确定，并且缓慢期的消除半衰期构成几个小时。 新生儿与肾有区别，在骨骼肌，心肌和脑中积累的最大数量，在肝脏和肺中积累的药物是不显着的。

Reaton，不同于neotone，应用舌下或内部。 舌下接受后，它在血液中发现10 - 12分钟，迅速diffundirut在织物。

Meksikor，衍生琥珀酸，在肠外引进传递到身体和织物，用尿带来的代谢。 摄入后的曲美他ࢗ