心肌的生物力学

物理学家讲述条纹肌肉，心脏的氨基酸，弗兰克 - 史达林的法律

有两种类型的肌肉：横纹肌，包括骨骼和心肌和平滑肌，它们排列我们的内脏。 和平滑肌安排有点不同，他们，我们不会说话。

虽然所有肌肉，包括光滑，基本原则基本分子马达有相同，但横纹肌有一定的特点。 特别是，收缩蛋白 - 肌动蛋白和肌球蛋白 - 组织在一些有序的结构。 这些结构称为肌节，并且它们形成两种类型的纱线的系统。 粗丝由肌球蛋白分子形成，它们彼此粘附。 其中，棒头，分子电机。 双极系统。 他们看着双方。 头部抓住另一种类型的线，对于肌动蛋白，将它们朝向彼此拉动，并且实际上，由于存在减少。 这些sarositres是相同的，他们是平等安排。 因此，在高放大率 - 即使在普通光学显微镜 - 肌肉的可见横向条纹。 因此，他们被很好地命名。

肌肉的主要属性 - 这就是这种织物能够发展相当大的负载。 骨骼肌可以产生3个大气压的心脏。 但这是一个相当强大的力发电机，一个强大的电机。 从战争的角度来看，肌肉组织的主要属性在战争之前被发现，英国生理学家，名字是Archibald Vivien Hill。 他不喜欢某种原因，他的名字，并要求被称为Evie山。 在战争之前，在1938年，他发现，在肌肉，负载和其缩短的速度之间形成的力之间有一个普遍的关系。 这很容易检查自己。 如果我们采取应变和最大力量的二头肌，很明显，它是拉伸，它是耐用的。 在这种情况下，肘部保持通电对抗肌肉 - 三头肌。 现在，如果你弯曲肘，在那一刻，当肌肉缩短，你可以看到它变得更弱，它不能那么紧。 力和速度之间的这种关系，肌肉的通用属性称为结合强度 - 速度，并由希尔描述。 并且存在两个主要特征：发展为完全激活肌肉的最大力，以及无载缩短的最大速度（即，当肌肉被缩短而没有任何载荷时），这是每秒几个肌肉长度，取决于肌肉的类型。

速度和强度主要由运动蛋白肌球蛋白决定。 肌球蛋白当然，在骨骼和心肌是不同的，但不是很多。 心肌肌球蛋白之一 - 它是相同的肌球蛋白，其在慢骨骼肌中。 在这个意义上，他们差别不大。

他们主要有什么不同？ 但是，如何管理它们。 骨骼肌由细胞，纤维组成，每个纤维都位于运动神经元的线轴突，这是位于后面的事实。 这是轴突电脉冲，每个单元的指挥官作为她收缩。 这些电脉冲激发细胞，导致生物化学，生物物理过程的整个链，由此分配钙离子。 此外，这些钙离子触发收缩。

该钙触发心肌和骨骼肌收缩相似。 在细丝中有一个围绕肌动蛋白丝的长蛋白，它覆盖这样的线圈 - 是原肌球蛋白。 骑马坐在另一个蛋白质 - 肌钙蛋白上。 而当没有钙时，肌钙蛋白就这么变成整个系统，它靠近肌动蛋白，肌球蛋白，它应该坐下来，你没有获得肌球蛋白肌动蛋白。 因此，不形成肌球蛋白桥，强度不发展，肌肉松弛。 当系统中发生钙时，其结合肌钙蛋白。 Tropomiozinic股轻微旋转，暴露肌球蛋白头，他们坐下，转动整个系统，并进一步打开。 因此有减少。 钙被抽空，它们脱离，因此肌肉松弛。 所有这些在心脏和骨骼肌中非常相似。

米屈肼 ，Riboxin可以保护你的心脏肌肉。

然而，在心脏有一个问题：它可以收缩本身。 每个心肌细胞不分离神经冲动适合。 他们根本没有。 心脏，完全切断所有的神经，神奇缩短。 然后，控制器必须确保该主体被切断。 我们不能控制每个电机，每个纤维。 它必须作为一个整体减少。 这强加了一些特征，因为心脏作为器官应该响应负载。
有两种主要机制，心脏通过它们对负载做出响应。 他们是开放的，当然，在全心的水平。 但是它们在单细胞水平上实现。 第一种机制 - 是长度强度降低的依赖。 如果你拿一块组织或单个细胞，拉伸到不同的长度，以保持一个恒定的长度，并刺激它变化减少，一些力量发展。 并且该力的大小，减小的幅度随长度变化很大。 也就是说，大致来说，整个范围的心脏肌肉 - 约1.7-1.8微米的肌节长度高达2.3微米。 整个范围的约25％的长度改变。 因此力显着变化。 这种长度依赖性（也称为Frank-Starling的机制）对于作为器官的心脏是非常重要的，因为心脏越充满，静脉血越多，它将分别下落和甩出越多，左心房到主动脉，右心房和 - 在肺动脉中。 类似的效果存在于骨骼肌中，但是远远不那么明显。

在过去的二十年里，有许多非常精细的实验，试图找出什么是弗兰克法律的分子基础 - 斯达林为什么心肌的收缩对它的长度敏感。 在我看来，答案仍然是没有。 每两年，发表一篇文章，“哦，在这里，我们终于明白了。 然而，由于反应太多...和类型的答案：在心脏异构体有一个独特的氨基酸，如果我们更换在骨骼肌，弗兰克 - 椋鸟的效果消失; 如果我们采取心肌的蛋白质，从氨基酸骨架插入，但插入心脏氨基酸，它是在那里。 也就是说，看起来，一个单一的氨基酸可以强烈地调节它。

但至少有两种其他蛋白质，这也对这种影响非常强烈的影响，如果他们做某种突变，改变同种型。 我还是不明白它是如何工作的，这是很重要的，因为当失败（当非常虚弱的心），这种效果被打破，所以这种能力区分伸长消失。 所以还有很多奥秘。

第二个故事很清楚。 什么需要能够做心脏，这是每个细胞的特征 - 改变刺激频率时力的变化。 每个人都知道，只要有体育锻炼，例如你跑，举重，心率增加。 这显着减少了所公开的动脉床阻力容器。 并且收缩的增加的频率提供了心脏泵血的血液量的显着增加。

一方面，这是由于心脏在填充期间膨胀的事实 - 是弗兰克 - 斯塔林的效果。 但第二个故事 - 电源切断的增加。 它发现了很久以前（我会在后面谈更多），但它也实现在细胞水平，并且由于这样的事实，与骨骼肌，其中钙释放到细胞主要从细胞内商店，他被抛出，然后再次爬进细胞内的仓库。 心肌在细胞内钙库，实际上其收缩装置和细胞外环境之间具有复杂的交换。并且它们一起如此组织，因此安排随着刺激频率的增加，随着细胞中收缩的频率的增加积累钙。 因此，在其发射的更多增加振幅减小的每个随后的减少期间。 这会立即发生。 如果你改变起搏率，它可能是几个收缩周期可能是几十个收缩周期，以获得新的强度增加。 这又是在单细胞水平出售。

最后，还有另一个故事，即有节拍，而不是刺激脉冲以固定频率出现，在短时间内有一个额外的方法。 机械回答减少。 强度降低。 然后，作为规则，存在暂停，收缩之间更长的间隔。而下一个后这个暂停减少是非常强烈。 所有这一切，也被组织在溢出的水平，钙离子在不同的细胞内结构之间的再分配。 一个理想的目标是明确的：如果你有任何额外的减少，需要响应它，而不是机械，即，扔出大量的血，它在那里，没有积累。 但是这种暂停是不可避免的，在这样多余的节拍之后，你已经积累了一些债务在血液的身体，然后你抛出以下减少更多的血液和偿还债务。 因此，在适用于心脏泵的那些要求下，每个细胞水平处的心肌适应整个生物体的需要。

还有另一个重要的属性（这正是我们开始的，这是关于力量和速度，心脏应该能够在压力意义上相当宽的负载范围内工作）。 有时高血压，有时高血压。 如果压力的小增加会停止减少，使它们非常低效，我们将有一个相当紧张。 它也通过功率和速度之间的连接实现。 当肌肉缩短太多时，其收缩能力降低，因此它总是或多或少地停在相同的缩短水平。 由此获得在这种材料中实现那些要求，该材料由在几乎每个电池提供其性质的泵制成。 剩下要做的是已经是中枢神经系统和内分泌系统 - 它以某种方式调节故事。 很明显，你有一个心率可以增加不仅是因为你跑和承担的负荷，而且从事实，你是紧张的，因此，一些物质释放。 但是原则上，心肌本身单位使得所有控制发生在每个细胞内部。 控制需要知道谁做什么。 所有这一切都由你自己。 这可能是主要原则，与心肌骨骼的主要区别。