硫唑嘌呤

硫唑嘌呤的作用说明

6-巯基嘌呤杂环衍生物具有强的免疫抑制和细胞毒性作用。 药物作用的机理尚不完全清楚，通过烷基化显而易见，它阻断巯基，因为释放6-巯基嘌呤作为嘌呤碱基的抗代谢物，通过插入DNA链的嘌呤碱基类似物导致DNA合成破坏结果，抑制核酸的生物合成并防止参与免疫应答的细胞的增殖。 压倒性效果可能仅在治疗几周或几个月后发生。 口服约88％的吸收药物后，峰值血清浓度达到约2小时。 血浆蛋白结合至30％。 T1 / 2为4.5小时。 肝脏和肾脏中的生物转化物在生物体中快速切割成6-巯基嘌呤和甲基硝基咪唑。 6-巯基嘌呤容易渗透到细胞中，在那里它被转化为其嘌呤硫代类似物，但是该过程的速度在不同的人中是不同的; 它被转化为无活性代谢物 - 硫代尿酸，其在尿中排泄。 尿少检出其他代谢物1-甲基-4-硝基-5-碘咪唑。约12％的硫唑嘌呤以未修饰形式显示其生物体与粪便，另外20-50％以不变形式和作为代谢物通过肾脏排泄。

硫唑嘌呤：使用说明

在移植器官（心脏，肾脏，肝脏）作为免疫抑制剂后，以减少移植物排斥的风险。 它也用于溃疡性结肠炎，不适于其他治疗方法，肾病综合征。 通常，药物与皮质类固醇或旨在减少免疫应答的其它治疗组合使用。

禁用硫唑嘌呤对药物或6-巯基嘌呤的任何组分过敏，怀孕。 禁止在不久的将来规划怀孕的妇女使用。 在老年人或肾功能或肝功能受损的患者应定期监测外周血和肝功能的形态。 关于违反代谢的问题，不能用于缺乏次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶的患者。 在硫代嘌呤甲基转移酶患者中，骨髓抑制缺陷可能更显着。 在前8周的治疗中建议，每周至少一次对血液进行详细分析; 在随后的治疗期间，应至少每3个月进行一次分析。 请注意Honluten 。

药物相互作用

它增强骨髓抑制药物的作用。 与硫唑嘌呤联合使用的黄嘌呤氧化酶抑制剂（别嘌呤醇，硫普尿醇，oxipurinole）抑制生物转化为6肌醇酸。 如果与硫唑嘌呤，别嘌呤醇或其衍生物联合使用，则与发生骨髓抑制（全血细胞减少）的风险相关，硫唑嘌呤的剂量必须降低至通常剂量的25％。 金盐，抗疟药，青霉胺，奥沙拉秦，美沙拉秦或柳氮磺吡啶的同时使用可能导致骨髓活性的抑制。 在同时使用引起抑制骨髓功能的其他药物的情况下应当谨慎。 在同时施用复方新诺明，卡托普利，西咪替丁，吲哚美辛的情况下可能发生血液学异常。 氨基水杨酸可以增加硫唑嘌呤的作用。 硫唑嘌呤减少非去极化肌肉松弛剂（例如，替来泮，泛库溴铵）的作用，增强去极化肌肉松弛剂的作用。 硫唑嘌呤可以削弱身体对疫苗的反应; 接受硫唑嘌呤的患者不应给予活疫苗。 我们描述抑制华法林的抗凝血作用的情况，如果与硫唑嘌呤联合使用。 呋塞米的体外代谢违反硫唑嘌呤; 这种相互作用的临床意义是未知的。

硫唑嘌呤：副作用

骨髓抑制（白细胞减少，血小板减少，贫血）; 在罕见的情况下可能发生粒细胞缺乏，全血细胞减少，再生障碍性贫血; 它也可能增加对感染的易感性。 肝功能障碍，胰腺炎，脱发。 稀有：不适，眩晕，发热，寒战，腹泻，肌肉和关节疼痛，心律紊乱，瘙痒，皮疹，血管炎，肾衰竭，低血压，胆汁淤积，恶心，呕吐，厌食。 症状通常在药物停药后消失，但有时可能是致命的。 在罕见的情况下，发展间质性肺炎。 第一次给药后可能是恶心和其他胃肠道疾病。 器官移植后接受免疫抑制治疗的患者，也可发展为：结肠炎，憩室炎，肠穿孔。 在接受硫唑嘌呤治疗溃疡性结肠炎的患者中，药物可能发展为严重腹泻，在接受下一次剂量后发生复发。 在器官移植后接受免疫抑制治疗的患者中，经常发展为癌症。 作为接受免疫抑制药物的结果，可以通过水痘和带状疱疹的临床过程来复合。 过量导致白细胞和血小板的数量减少，骨髓抑制的发展，全血细胞减少。 在血液学的症状治疗中可能是必要的。

怀孕和哺乳
D类在怀孕和哺乳期禁忌。 如果任何合作伙伴服用细胞毒性药物，您必须使用有效的避孕方法。 在哺乳期接受硫唑嘌呤的妇女的母乳中，发现了6-巯基嘌呤。

硫唑嘌呤：剂量
口服，静脉内。 器官移植后的成人和儿童 - 初始剂量为5mg / kg /天，随后维持剂量为1.4mg / kg /天。 甚至在制备后几年后，存在移植排斥几个星期的高风险。 对于其他适应症 - 成人和儿童的起始剂量 - 1.3mg / kg /天，然后将剂量逐渐降至最低有效剂量。 如果观察到药物停药后3个月内没有改善，应考虑停药。 在老年患者中，剂量应该在推荐剂量的较低范围内使用。 在肾功能或肝功能受损的患者应使用最低推荐剂量。 静脉注射仅在不可能使用口服途径时使用。 不要肌肉内给药。

含硫唑嘌呤市场上的药物-硫唑嘌呤片50毫克; Imuran-50mg。

可用性
药物硫唑嘌呤可用于医疗处方。