阿尼西坦

茴拉西坦是从类西坦脂溶性分子。 它被称为吡拉西坦的改进版本，注意它改善头脑，刺激创造力，减少焦虑水平和促进抑郁症。 人类缺乏研究。

关于Aniracetam的基本信息

阿尼西坦是化学化合物由于与所述西坦类及其结构的吡咯烷（最常见Racetamic结构之一）。 阿尼西坦可溶于脂肪，应与脂肪酸一起服用。 它也是胆碱能药。 阿尼西坦本身表现为称为AMPA受体的兴奋性受体的正调节剂，并降低受体脱敏的水平。 它具有定向和长期的神经刺激作用。 对脑施加的影响取决于AMPA调节剂的类型，如在脑中发现AMPA受体结构不同。阿尼西坦已知改善整体思维（使用，例如，收集拼图时）。 它还改善血液循环并增加联合皮层中的活性。 还没有进行实验室研究。 阿尼西坦，作为AMPA调节剂研究作为抗抑郁症和与中枢神经系统相关的其它疾病（例如阿尔茨海默氏病）。 阿尼西坦也被称为1-P-苯甲醚-2-吡咯烷酮，滚装13-5057，CAS号72432-10-1，1-（3-甲氧基苯基）-2-吡咯烷酮。

Aniracetam不应该与吡拉西坦混淆！

你应该知道：

• 阿尼西坦具有刺激作用，不类似于咖啡因
• 阿尼西坦是脂溶性的，但它可以在空腹服用。
• 粉末形式的阿尼西坦具有非常苦的味道。

阿尼西坦是：

• 拉西坦
• 向异性。

阿那西坦被胆碱能化合物良好消化。

不要用阻塞脂肪的药丸消化（因为阿尼西坦脂肪可溶）。
注意！ 阿尼西坦大多数研究已经在实验动物，如小鼠和猴已进行。 在这种情况下，使用外推法来预测物质对人体的潜在影响，因为人类研究需要对脑组织取样。 您也可以像吡拉西坦 。

阿尼西坦：使用说明

阿那西坦剂量在10mg / kg至100mg / kg体重的限度内对实验室的大鼠有效。 研究数据的限制表明人类的有效剂量为1,000-1,500mg（每天）。

400mg的剂量也是有效的。 将阿那西坦的量为1,000-1,500mg，在白天在进餐期间分成两个阶段（500-750mg）。

阿尼西坦粉具有非常苦的味道。 为了避免这种情况，它应该在胶囊中。

阿尼西坦综述
结构体

阿尼西坦是来自对乙酰氨基的吡咯烷化合物，其在对位上具有来自甲氧基的额外的苯并咪唑环。 氨基被吡拉西坦邻甲氧基替换到粘合剂的最远点。 阿尼西坦的结构不类似于奥拉西坦结构（其非常类似于吡拉西坦）和普拉西坦（相当独特），但是非常类似于尼非西坦结构。 阿尼西坦是吡拉西坦分子，其中甲基化胺被苯基取代。 这种改性是为了提高其在脂肪中的溶解性，并且是吡拉西坦的阿拉西坦的标志。

阿尼西坦的分子靶标
离子通道

阿尼西坦 ，其中以1毫米的剂量具有相似的结构和Nifiracetam动作对在神经元L型通道的钙电流产生积极影响。

阿尼西坦药理学
吸收和生物利用度

大多数阿尼西坦通过肠道吸收（即使在空腹），但首先他经历显着的肝脏代谢。 因此，其生物利用度在8.6-11.4％之间变化。 理论上可以在用脂肪酸接受时增加生物利用度，但是没有进行病例研究。 阿尼西坦是脂溶性的，其效果通过同时接受脂肪酸而增强，但显然不能同化所需的脂肪酸的同时接受。

血清

接受300mg时，血浆中阿尼西坦的浓度达到2.3mkg / l，剂量为1200mg-14.1mkg / L，服用阿尼西坦后半衰期为35分钟。 最初，阿尼西坦经历显着的肝脏代谢，其是N-苯甲醚GABA-2-吡咯烷酮和茴香酸的主要代谢物。 28小时后95.8％给药量（主要在尿中）。 在健康的男性志愿者，阿尼西坦中进行的研究揭示了两个测试期的平均最大浓度为8.75 +/- 7.82和8.65 +/- 8.7ng / ml。 在0.4 +/- 0.1小时内达到最大浓度（400mg口服阿尼西坦）。 血浆中的半衰期等于0.16 +/- 47和49 +/- 0.24小时，尿液中的平均浓度等于4.53 +/- 6.62和4.76 +/- 6.65ng / h / ml。 由于口服接受后的显着代谢，可能观察到这样低水平的阿尼西坦。 增加剂量的阿尼西坦（50-100mg / kg体重）不会使平均或最大浓度或最大浓度有意义的增加，但是阿尼西坦延长尿液中的平均浓度为1.7-2.1小时。 阿尼西坦迅速吸收（少于30分钟），并且也迅速代谢。 大剂量不影响持续时间，但延长阿尼西坦的尿中的平均浓度，因为它们延迟时间排泄或代谢。

代谢

阿尼西坦是主要的人类代谢产物 - 一种称为H-GABA苯甲醚（4.p-茴香胺素木瓜氨酸或BUN）的化合物。 正是在肝脏中生物转化后剩余的70％的阿拉西坦剂量。 替代途径导致产生对甲氧基苯甲酸（其与葡萄糖醛酸或甘氨酸缀合）和2-吡咯烷酮（在谈到克雷布斯循环后，通过中间琥珀酸产生能量），一项研究证实，阿拉西坦可以以10-100mg / kg的剂量有效对抗遗忘（测试在选择反应上进行），随后，测试所有代谢物。对茴香酸和2-吡咯烷酮缺乏抗记忆活性，而剂量为N-苯甲醚的GABA 30mg / kg具有相同的效果。阿尼西坦代谢为在人中具有生理活性的N-苯甲醚和GABA-P-对甲氧基苯甲酸。

神经病学
谷氨酸能神经传递

AMPA受体是谷氨酸受体的三个亚组之一，其他两个基团 - 红藻氨酸和NMDA受体（N-甲基-D-天冬氨酸）。 这些AMPA受体介导快速可兴奋的氨基酸传输，并在脑中作为可能的异聚体八个亚基（GluR1-R4，在开放和闭合状态）非均相表达。 阿尼西坦是AMPA受体结合位点失活AMPA受体的调节剂并且变构性修饰结合位点，其最终结果是在存在阳性刺激（例如由身体产生的谷氨酸）时脱敏水平降低。 当1.5mM浓度时发生这种效应。 AMPA受体是正调节的阿拉西坦，类似于其他碱性乙酰氨基化合物。 阿尼西坦是红藻氨酸受体的正调节剂。 阿尼西坦不直接抑制NMDA受体，但不能阻止它们的压迫。 可能对红藻氨酸受体的有益效果。 与NMDA受体的相互作用非常弱（可能缺乏）。

肾上腺素能神经传递

激活AMPA受体的神经元去甲肾上腺素释放。 100um（但不是10微米）阿尼西坦增强AMPA对海马细胞中去甲肾上腺素释放的作用。 犬尿酸能够抑制NMDA去甲肾上腺素从细胞释放的能力，该抑制降低了阿拉西坦（EC 50在10-100nm范围内，在1mm处几乎完全抑制），对基础水平的流出没有影响，释放去甲肾上腺素，NMDA诱导的（在该剂量下）。 AMPA受体阻断不需要这种阻断作用，而犬尿喹呤酸抑制AMPA受体的活化。阿拉西坦（1-100mkm）不会抵消活性物质（在这种情况下是有效的环噻嗪）的作用。

GABA能神经传递
阿尼西坦增强效率皮质醇GABA能抑制独立于NMDA。

胆碱能神经递质
阿尼西坦以与GS蛋白相互作用的剂量在0.1nm下增强信号转导α4β2烟碱受体，而不影响蛋白激酶。

多巴胺能神经传递
对大鼠进行的研究显示，阿拉西坦（剂量为50mg / kg po）降低纹状体中多巴胺的循环速率，并降低下丘脑和纹状体中多巴胺的水平。 它还降低下丘脑中的5-羟色胺的水平，但其在皮质和纹状体中增加，降低下丘脑中的循环速率，并且增加大脑皮质，纹状体和脑干中的速度tsikrulyatsii。

神经保护
Aniracetam减轻对记忆和学习能力造成的损害，如果它是由物质和损伤，如胆碱能拮抗剂，脑缺血和电击引起的。 Aniracetam保护身体免受对东莨菪碱的损害，比吡拉西坦（与2.4gr）更有效（当1.5gr时）。

焦虑和抑郁
阿尼西坦能够降低大鼠的焦虑水平，并且理论上可以降低人类的焦虑水平。 由于5-羟色胺能，多巴胺能和胆碱能相互作用，这种效应是可能的。 在10-100mg / kg体重的剂量下，改善（在社会相互作用的试验中观察到的）是明显的。 老年大鼠的阿拉西坦抑制以100mg / kg体重的剂量减少，但对年轻小鼠不施加抗抑郁作用。 入院代谢物显示类似的效果，被氟哌啶醇和美加明抵消。 理论上，这意味着阿尼西坦可以增强信号转导烟碱多巴胺能乙酰胆碱能受体。 也可能是阿尼西坦与抑郁症的关系，并遵循阿那西坦的主要作用机制 - 调节AMPA受体。

内存和学习
对实验动物进行的研究表明，阿拉西坦降低受体脱敏的水平，表明可能改善记忆过程。 不同于阿尼西坦影响海马细胞中的胆碱水平，并促进乙酰胆碱的释放。 阿尼西坦通过前额叶皮质中的胆碱能机制增强多巴胺和5-羟色胺的释放，这表现为价值判断的改善。 在一定程度上，这解释了阿那西坦的抗抑郁作用。 在这种或替代（AMPA的正调节）机制的帮助下，阿拉西坦已经能够降低冲动，由实验室大鼠显示。 由于调节AMPA（其特有的吡拉西坦和奥拉西坦）的主要操作机制可以使Ampakines改善脑源性神经营养因子，即使在血浆中浓度Ampakines消退（由于长半衰期BDNF）之后。 这种作用的负调节是不可能的，因为痕迹消失Ampakines血清。 BNDF负责增加成人脑的神经元可塑性。

与疾病的关系

阿尔茨海默氏病

在与认知障碍（例如阿尔茨海默病）相关的疾病的各种研究中，阿尼西坦被视为可以自然地吸引神经学变化或减轻认知障碍的症状的工具。

胎儿酒精综合征
在大鼠中进行的研究中，阿尼西坦能够以50mg / kg体重的剂量缓解由胎儿酒精综合征（FAS）引起的海马中的一些认知损伤。