贫血：症状和治疗

心脏病专家 兴奋剂博士讲述 贫血的原因，缺铁，并在血液中血红蛋白的正常水平。

贫血（或简称为贫血）是携带氧的红细胞（RBC）数量的减少，或者将关键携带氧的蛋白质（血红蛋白）的数量降低到低于一定值。 不同组的患者的血红蛋白和红细胞的正常水平不同，它们与年龄和性别相关。 男性血红蛋白高于女性通常较低。 这同样适用于红细胞的数量。

贫血症状

贫血的症状对于所有的品种非常相似，但取决于严重程度。 如果身体减少携带氧气的血红蛋白或红细胞的量，则对于向器官和组织递送氧存在严重的问题。 没有氧气就不可能从食品成分中产生能量。 因此，贫血人群会出现严重的虚弱，并大大降低运动耐量。 他们感到疲劳，缺乏活力和能量。 当血红蛋白水平低于10g / l时，这种感觉通常已经出现。 当血红蛋白水平下降到低于8.7g / l时，在人类中存在强烈的弱点。

临界值是6g / l的血红蛋白水平。 观察到贫血，血红蛋白低于6g / l的人，需要输血。 血红蛋白的下降小于5g / l需要紧急输血。 在这些患者中，除了弱点，我们可以观察到更严重的症状。 他们有呼吸急促，因为人正试图更频繁地呼吸以补偿由于肺功能的转移而缺乏氧气。 此外，还有心动过速，即心脏开始跳动得更快，以通过血管泵送更少量的血液。 此外，当血红蛋白滴低于9g / l时通常标记皮肤，嘴唇和巩膜的变白。 因此，贫血的诊断通常基于临床症状设定。 经验丰富的医生，看到患者苍白，可能怀疑血红蛋白或红细胞减少。

造成贫血的原因

历史上，二十一世纪初，首先描述了与红细胞破坏相关的贫血类型。 这种红细胞的破坏被称为“溶血”。 溶血有时可以在体外看到。 如果你选择错误的血液，红细胞爆裂，血红蛋白倒入试管，倒入血浆。 同样可能发生和内部血管。 红细胞可以被各种原因破坏 - 从遗传缺陷到长期在固体基质（3级贫血）和接受各种药物。

存在许多遗传多态性，其导致不正确的或血红蛋白的合成或在红细胞修饰的酶系统中出现的，当采取某些药物有助于红细胞的破坏时。 特别地，这种葡萄糖-6-磷酸的缺乏脱氢。 另一种类型的溶血性贫血 - 镰状细胞性贫血。 具有镰状细胞病的杂合形式的人更耐疟疾寄生虫。 镰状细胞病基因的杂合子更可能在非洲的疟疾疟原虫感染的很大风险（更难感染其修饰的红细胞）的环境中存活。 但是如果两个父母是杂交形式的镰状细胞病在后代处于疾病的疾病纯合形式的风险，并且将是非常严重的贫血。

婴儿出现溶血性贫血的红细胞破坏与母亲的Rh-冲突和儿童有关。 这伴随着与血红蛋白分解产物在皮肤中积累相关的特征性黄疸。

人们可以用氰钴胺注射液，吡哆醇注射液，地塞米松，Bonomarlot，治疗贫血Nootropil ，泼尼松龙 。

引起贫血的最常见原因是体内缺乏铁。 血红蛋白的铁部分是氧载体。 如果身体收到的铁很少，则缺乏血红蛋白。 铁缺乏发生时错误的饮食，铁缺乏收入和吸收的问题。 许多患有严重疾病的铁吸收减少的患者，即使它们从食物中获得足够的。

它也是导致贫血的最常见原因之一是出血。 这是合乎逻辑的，失血，包括从胃或肠出血，将导致红细胞和血红蛋白的数量将减少的事实。 小而慢性的失血可能导致铁缺乏。 特别是，不断经历过度生理性失血，缺铁性贫血的妇女常常被观察到轻度。 贫血的另一个原因是维生素摄入的问题，对于血红蛋白的合成是必需的。 这些问题可以通过缺乏维生素B12（氰钴胺 ）和叶酸的饮食而引起的。 特别地，B12缺陷可以发生在硬素食者（素食者）和患有胃疾病的人。

为了将维生素B12（氰钴胺素）递送到体内，它是城堡胃粘膜的必需递送因子。 因此，在胃炎患者中常常可以观察到B12缺乏性贫血，因为吸入因子不能以足够的量合成，并且即使在足够的食物供应下维生素B12也不被吸收。 另一个因素 - 叶酸。 其缺陷在具有某些遗传缺陷的患者和那些滥用酒精的患者中观察到。 大量的贫血原因与红细胞数量的减少有关，这是由于肾脏和各种严重慢性疾病的问题。 这是由于红细胞的量的调节。 响应于血液中氧气量的减少激活特殊因子HIF-1。 此后肾脏给出一个信号，以增加红细胞的数量，在血液合成激素红细胞生成素。 这是可能应用运动员试图提高运动成绩的激素。 通常它是在肾脏合成，减少氧气量，自然增加红细胞数量。 如果红细胞生成素的量在肾脏疾病和各种慢性疾病中下降，并且减少红细胞的数量。

贫血的类型

根据红细胞的体积，红细胞和血红蛋白的数量，以造血性细菌应答性贫血的方式将贫血分为不同的组。 在贫血的存在下造血生长的适当反应 - 加强和加速红细胞的形成。 例如，当失血增加网织红细胞，未成熟的红细胞的数量。 这些类型的贫血称为超再生（从“再生”一词）。 并通过减少红细胞生成素产生低再生型贫血的量。

红细胞的体积和其中的血红蛋白的量取决于体内铁和维生素B12的量。 在贫血方面，红细胞分为小细胞，正常细胞和巨细胞。 在贫血的类型的情况下，巨细胞红细胞体积增加，微红细胞随着红细胞数目形成正常细胞性贫血而减少和减少，但其体积不改变。 红细胞血红蛋白饱和度也相同。 每个红细胞可以是不同量的血红蛋白。 通过减少红细胞中血红蛋白的量减少颜色指示剂，因此贫血伴有血红蛋白量减少称为色素减少。 一些贫血伴随单个红细胞中血红蛋白的流量增加，同时减少红细胞的总数，并且这些称为高色素性贫血。 还有贫血，其不改变单个红细胞中血红蛋白的量。 它们称为正常色。

缺铁性贫血通常是低色素性小红细胞。 因为铁缺乏随着红细胞内的红细胞和血红蛋白的体积而减少。 与B12和叶酸缺乏相关的贫血，通常，巨细胞性。 也就是说，当这些贫血症较少的红细胞，但增加每个红细胞的体积，因为当关键B12缺乏是新红细胞形成的复杂性，而适应反应作为身体增加其体积。

根据贫血的诊断类型，最复杂的是正常色素和正常细胞种类，其中红细胞数量减少，但红细胞体积没有改变，红细胞中的血红蛋白量是正常的。 当肾脏不合成足够量的促红细胞生成素时，这种贫血与严重的慢性疾病，肾脏疾病有关。 这种贫血在癌症中观察到，因为肿瘤可产生减少红细胞形成的物质。 事实证明，当正常量的维生素B12，叶酸和缺铁性贫血仍在发展。然而，它正常细胞（红细胞的正常体积）和正常色素（红细胞中的血红蛋白的正常量）。

贫血的治疗

贫血的治疗取决于导致贫血的原因。 如果缺铁性贫血，铁制剂静脉内施用。 同时，口服形式的铁非常难以吸收，因此其效率极低。 在大多数情况下，需要静脉注射铁化合物。 如果贫血与出血相关，您需要找到出血的原因并停止。 当B12缺乏性贫血是必要的检查胃和消除血液恶性肿瘤（威胁骨髓疾病，口语称为错误的血癌）。 如果问题在胃中，有必要改善其功能，同时进入维生素B12和叶酸，如果它有明显的缺点。 严重贫血，特别是在通过施用铁和铁制剂治疗的癌症患者中，并且也可以应用促红细胞生成素。 在一些情况下，有必要和施用促红细胞生成素和铁和维生素B12（氰钴胺素）。

并且只有当血红蛋白开始降至低于6g / l时，才适合输入供体红细胞重量以达到可接受水平的血红蛋白。 但是贫血治疗的现代战略说，如果它不是一种急性疾病，尤其不是失血，那么你需要尽可能地尝试通过静脉补铁，B12和红细胞生成素来调整血液的参数，但是尽可能不采取红细胞输血，因为它可能是更危险的程序。

在实践中，长期患有贫血的患者中的红细胞和血红蛋白的数量的增加，不管其原因，通常导致显着增加的健康。 即使是重度IV期癌症患者也可以感觉到活力的冲动，并减少贫血纠正的虚弱和呼吸短促程度。

最近在贫血领域的研究

近年来，大量扩展的标志物和分析钢铁使其更容易和更快，这使得可以确定贫血的原因。 简化实验室诊断贫血。 现代研究主要致力于为治疗贫血做有效的药物。 特别地，最近已经开发了具有羰基xymaltoze的铁化合物。 高剂量的铁伴随着对静脉内壳的严重刺激，以及新药物，以最小化引入大量铁的损伤静脉和小血管的风险。 完美和促红细胞生成素，出现更稳定的制剂，适合长期给药。 当然，正在开发合成不含人红细胞的替代品。

在苏联时代，科学家一直在努力准备“Perftoran”，以便能够在人类血液不可用时，在战争中使用血液携带血液替代品。 我们可以说，创造人工血液。 它的好处是明确的。 在人类血液严格储存条件下，除霜，存在供血者和接受者之间不相容的问题。 如果你开发血液替代品，它将显着简化患有严重贫血和出血的患者的管理，远离有预备血液的地方发展。