雄激素

雄激素 （希腊ανδρεία（勇气，勇敢）+希腊γένος（一种，膝盖）） -由性腺产生的类固醇激素组的一般总称（在妇女的男性和卵巢睾丸）和肾上腺的皮质和有性质在一定浓度引起雄激素，一个生物的毒力 - 男性二次性特征的发展 - 在两个楼层。

女性具有男性特征的浓度的雄激素，引起阴蒂和外阴唇部的尺寸增加和外阴唇的吻合（使得它们更类似于阴囊），乳腺部分萎缩，子宫和卵巢，月经和排卵的终止，不育。

天然雄激素

• 睾酮 - 一种无活性形式
• Digidrotestosteron
• Degidroepiandrosteron（脱氢表雄酮，DHEA）
• 雄烯二酮（Andro）
• 雄烯二醇
• 雄激素

健美 雄激素

在健身中，合成代谢类固醇被广泛应用，然而，有必要优先考虑具有最小雄激素活性的那些药物，它们促进肌肉体积的增加，同时引起如下的副作用：痤疮，易怒，秃头，皮脂溢，前列腺肥大，男性化，最重要的是，具有低活性的类固醇在较小程度上导致睾丸萎缩，并且在一个周期后，睾酮的天然水平恢复得更好和更坚固。 它与以下事实有关：具有高雄激素活性的类固醇接触更多雄激素受体，其沉积在垂体和下丘脑中，因此促性腺激素水平降低。

虽然最近关于雄激素活性的数据暴露于传播假信息的insinuations，合成代谢和雄激素活性是概念不适用于类固醇激素。

临床药理学

雄激素的生物合成

睾酮 -在男人，很显然，妇女的主要雄激素。 在男人，他的大部分是在Leydiga的笼子里合成。 在女性睾酮以相同的方式合成，但在黄体和肾上腺的树皮。 睾酮雄烯二酮和脱氢表雄酮的前体具有弱雄激素活性。

通过血液分泌和转移

实际上在任何年龄的男性更多的睾酮，比女性形成，它解释了地板之间几乎所有的区别。 在孕期的妊娠妊娠睾丸的水果开始发出睾酮（可能，在可分泌的HG胎盘的影响下），其在男性生殖器的形成中起主要作用。 到二孕期开始时，其血清浓度变得几乎相同，如在青春期期间 - 约250mg％（图59.2）（Dawood和Saxena，1977; Forest，1975）。 到二月末，她下降，但是分娩再次达到约250‰（森林和Cathiard，1975年;森林，1975年; Dawood和Saxena，1977年），也许，由于刺激Leydiga LG的网箱，形成果实垂体。 在生命的第一天，睾酮的浓度再次降低，然后2 - 3个月升至250ng％，并进一步降低至低于50ng％，保持在青春期开始之前的水平（Forest，1975），从12 - 17年，男孩睾酮浓度增加比女孩更强，到年轻的年龄分别达到500 - 700和30 - 50 ng％。 在男性高浓度的睾酮提供青春期和进一步发展第二性特征。 随着年龄的增长，她逐渐减少，或许带来各种老龄化的表现。

LG，hypophysis的分泌性促性腺细胞（hl.56） - 睾酮分泌的主要刺激物。 也许，LG作用放大在FSG的存在 - 这些细胞的第二个激素。 反过来，刺激在下丘脑中形成的LG促性腺激素的分泌，并且制动直接影响促性腺激素细胞的睾酮。 LG的分泌发生脉动，分泌峰之间的间隔约2小时，峰的振幅在早晨较高。 LG的分泌的这种性质显然是通过下丘脑中促性腺激素的脉冲分泌来定义的。 在下丘脑Gipogonadizm的情况下，促性腺激素引起的促性腺激素正常化LG分泌和睾酮，而长期输注性腺激素不会帮助（Crowley等人，1985）。

睾酮分泌也发生脉动，一般在下午。 其浓度最高为8:00，最低为20:00。 随着年龄的增加，睾酮浓度降低（Bremner等，1983）。

导致在LG妇女排卵后在卵泡的地方形成的黄体中产生睾酮。 然而作为正常主要分泌LG抑制剂妇女服务雌二醇和孕酮，但不是睾酮。 在血液中约2％的睾酮是游离形式，40％强烈地由连接性激素的球蛋白保持，并且其他睾酮与白蛋白不稳定地连接。

代谢

睾酮对许多织物有各种影响。 这种品种的原因之一 - 睾酮转化为两种其他类固醇激素，二氢睾酮和雌二醇（图59.3）。 睾酮导致一种效应本身，其他是由二氢睾酮，第三 - 雌二醇。

不可逆的睾酮在二氢睾酮中的恢复由5α-还原酶催化。 两种激素激活相同的雄激素受体，但是二氢睾酮对受体具有更大的亲和力（Wilbert等，1983），并且更强烈地影响基因的表达（Deslypere等，1992）。 在含有5a-redukgaza的织物中变成二氢睾酮，睾酮可以对它们产生额外的影响。 描述了两种类型的5α-还原酶：1型（主要在皮肤的肝脏和外生殖器部位）和11型（在男性的尿路和生殖器中，以及在男性和女性的生殖器皮肤中）。 二氢睾酮对这些织物的影响描述如下。 不要忘记采取Cortexin争取更好的成绩。

睾酮在肝脏中失活，形成雄甾酮和环磷酰胺。 二氢睾酮转向为雄性，雄性和雄性。

生理效应和作用机制

睾酮的影响取决于它影响什么受体，也从织物和从人的年龄。 睾酮作为雄激素作用，直接或与转化成二氢睾酮后接触雄激素受体，和雌激素，通过转化为雌二醇和激活受体的雌激素。

对雄激素受体的作用。 睾酮和二氢睾酮激发涉及细胞内受体的相同的雄激素受体，包括类固醇激素，甲状腺激素，骨化三醇，类视黄醇和许多具有未知配体的受体的受体。 睾酮和二氢睾酮与受体的受体结构域相互作用，激素允许 - 通过DNA连接结构域受体复合物接触某些基因。 激素受体复合物作为转录因子，加强这些基因的表达（Brinkmann和Trapman，2000）。

只有近年来有关于各种织物中雄激素的各种作用的原因的数据。 其中之一 - 与睾酮相比，二氢睾酮与雄激素受体的亲和力更高（Deslypere等，1992; Wilbert等，1983）。 最近还描述了与各种织物特异性的转录因子（共激活因子和转录抑制因子）有关的其它机制。

雄激素受体的价值通过编码它的基因的突变的结果准确地显示。 正如人们所期望的，改变蛋白质的一级结构的突变（在DNA连接或受体结构域中存在足够替代一个氨基酸），在产前期已经导致对睾酮的抗性（McPhaul和Griffin，1999）。 它导致侵犯性分化和性发展的延迟。

其他类型的突变引起H连锁的丘脑的肌萎缩（肯尼迪综合征）。 在这样的患者中，由于受体N-末端上的多聚谷氨酸位点被延伸而编码谷氨酰胺的TsAG的重复数目（Laspada等人，增加，1991）。 它减少受体对雄激素的敏感性只有一点，但导致运动神经元的进行性萎缩（最后的机制是未知的）。

最后，突变解释了在传播前列腺癌时抗雄激素治疗的抗性的发展。 在开始，肿瘤发生激素和依赖，至少部分是什么抗雄激素疗法是基于。 通常在开始时肿瘤将对治疗有反应，并且她的尺寸减小，但是随后发展出稳定性。 在这样的患者中，雄激素受体基因的各种突变，因为受体可被其它配体激活或通常缺乏配体（Visakorpi等人，1995）。

对雌激素受体的作用

在芳香酶的影响下转化成雌二醇解释了睾酮对骨骼的影响，并且是可能的，并且在一些其他织物上。 在那些特殊情况下，当人的生物体中没有芳香酶（Carani等人，1997; Morishmaetal。，1995）或雌激素受体（Smith等人，1994）时，生长的al生区不闭合，管状骨生长超越所有界限 此外，骨质疏松症发展。 雌二醇消除所有这些违反芳香酶不足（Bilezikian等人，1998年），但不是在缺陷雌激素受体。 有数据表明，睾酮转化为雌二醇定义了大鼠雄性的性行为，但是对人类的相似效应没有显示。

雄激素在不同的生活时期

产前期。 大约在怀孕第8周，在HG睾丸的影响下开始发出睾酮。 在内部男性生殖器中的wolffian管中睾酮浓度的局部增加导致分化：小卵附肢，精管和种子气泡。 在生殖器的铺设中，睾酮转变为二氢睾酮，在阴茎和阴囊以及前列腺的影响下发展（George和Wilson，1992）。 在产前发育结束时加强睾酮分泌导致阴茎生长。

新生儿。 在生命的最初几个月中睾酮 - 分泌增加的分泌的价值是未知的。

青春期。 在男性这个时期大约在12年开始与下丘脑中的促性腺激素分泌的上升。 它增强促性腺细胞的FSG和LG的促进睾丸的身高的发展。 增加睾丸是青春期的第一个迹象。 睾丸激素受体的增强合成以及FSG对Sertoli细胞的作用刺激其中形成精子的波状种子小管的发育。 血液中睾酮浓度的升高同时影响许多组织，但其中大部分的变化在几年内逐渐发生。 阴茎的长度和厚度增大，有阴囊线，前列腺开始排泄作为精液一部分的秘密。 生产皮肤脂肪增加，皮肤变得更加。ping和脂肪，促进痤疮的发展。 有毛发在腋窝，耻骨，然后在抗运动，最后在身体的其他部位和在脸上。 结核病的发展可能需要大约10年，其终点说明青春期结束。 肌肉，尤其是肩带肌肉的重量和力量增加，皮下脂肪变薄。 管状骨骼更快地延伸，导致身体高度的一般加速，然而身高的ep囊区域由于身体高度减慢而逐渐关闭，并且因此停止。 骨头同时变厚。 由于肌肉质量的增加和骨组织重量显着增大。 红细胞生成扩增，男性血红蛋白浓度高于男孩和女性。 喉的软骨变厚，声音下降。 性欲欲发展。

青春期期间睾丸激素浓度的升高也影响神经活动：男性在空间中通常是最好的，并且他们在许多关系中的行为不同于女性的行为，特别是男性更具侵略性。

成熟年龄。 在年轻和中年时，睾酮的血清浓度和成年男性的特征几乎不变。 然而，从高寺庙出现和黑暗中的脱发开始的雄激素修复逐渐发展。

前列腺中的更多变化具有更大的医学价值。 首先，在所有男性前列腺腺瘤以不同程度发展。 有时它导致尿道的sdavleniye和违反尿流出。 腺瘤的出现与在II型的5α-还原酶的影响下前列腺细胞中睾酮转化为二氢睾酮有关（Wilson，1980）。 治疗前列腺腺瘤的现代方法之一是基于对该酶的抑制（McConnell等人1998），如下所述。

其次，前列腺癌可以发展。 虽然没有直接证据的睾酮的病原性作用，肿瘤是激素和依赖，至少部分和在一段时间。 在这方面，在前列腺癌中，前列腺癌试图降低睾酮的浓度（Huggins和Hodges，1941; Iversen等，1990）。

高龄。 随着年龄的增加，睾酮的血清浓度逐渐下降，同时连接性激素的球蛋白的浓度增加。 到80年，睾酮的一般浓度约为85％，而游离睾酮的浓度 - 在20年中仅为相应浓度的约40％（Purifoy等人，1981; Deslypereand Vermeulen，1984）。 这种年龄的变化，如工作能力，性欲，肌肉膨松（福布斯，1976）和力量的减少可以与睾酮浓度下降（Murray等，1980），以及骨组织的密度有关（Riggs et al。 ，1982）。 指出类似的变化在年轻人的gipogonadizm这种依赖（见下文）。

雄激素缺乏

雄激素缺乏的后果取决于缺乏程度和出现的年龄。 产前期。 在怀孕期的妊娠缺乏睾酮在果实进行不完全的性分化。 只有睾丸中的变化可能是睾酮缺乏的原因（例如，17α-羟化酶的不足）：在这个发育阶段的垂体或下丘脑疾病中缺乏LG不会导致睾酮缺乏，如在Leydiga的起始睾酮分泌由HG调节。

由于缺乏睾酮，形成了外部女性生殖器; 在不太困难的情况下，存在不完全的病毒和不明确的生殖器发育，它们的结构取决于睾酮水平。 此外，通道的volfovykh的分化被打破到semyavynosyashchy运河和种子泡，同时sekretiruyemy睾丸回声因素的通道的myullerovykh不允许他们在女性生殖器发展。 类似的变化也发生在睾酮的正常分泌时，如果其活性由于受体的雄激素受体缺陷或5α-还原酶的不足而减少。 受体的雄激素受体所遇到的不同缺陷。 在最硬的情况下，受体是完全无活性的，观察到伴随外部女性生殖器发育的睾丸女性化。 在中等重量的病例中，有不完全的男性化; 在轻度病例中，只有成年人的精子发生被破坏（McPhaul和Griffin，1999）。 5a还原酶的不足之后是生殖器官在正常发育内部的不完全男性化，最后取决于睾酮（Wilson等，1993）。

由于睾丸疾病或胎儿的LG缺乏，妊娠第三个三月期睾丸激素缺乏症导致两种障碍。 首先，阴茎没有正常的身高，有微动。 它通常在具有由于促性腺激素合成障碍引起的LG缺乏的男孩中观察到。 其次，睾丸不会落到阴囊，也就是说有隐讳; 这种状态也常常在LG缺乏时观察到。

青春期。 如果在胎儿期的男孩睾丸激素储存正常合成，其缺陷发生在青春期之前，然后观察到性发育的延迟。 根据不足程度，上述外生殖器的变化，piloses，肌肉群，声音和行为在一定程度上减慢。 此外，在正常分泌STG对睾丸激素 - Depotum的背景下，青春期关闭的腋下区域的身高的缺点是晚，导致管状骨的过度伸长和臂和腿的不成比例的身高相对于躯干，因为什么身体建设变成浑浊。 最后，乳腺的腺组织扩大，并且有男子女性型乳房。

成熟年龄。 如果睾丸激素缺陷在性发育完成后出现，则存在第二性特征的退化，并且该过程的表达取决于缺乏的程度和持续时间。 在困难的情况下，已经在1 - 2周内观察到抑郁的性欲和工作能力，其他症状发展较慢。 抑制肌肉量和力平均发生在几个月内，但是需要在某些患者中出现明显的变化。

在几个月内，存在血红蛋白的血细胞比容和浓度的基本抑制。 双光子x射线吸收测量在2年内能够发现骨组织的密度的抑制，尽管骨折的风险仅在多年中增加。 多年来，逐渐减少男性型的pilosis也逐渐发生。 女性雄激素的缺乏减少了耻骨和/腋窝性毛刺，但仅在几年内变得明显。 在女性雄激素，也许，履行还缺乏其他重要的功能丧失（特别是在卵巢和肾上腺雄激素的组合缺乏与背景的apituspism）。 现在开发了可以维持该激素在妇女中的生理浓度的睾酮 - 药物（testosteron-Depotum）药物。 使用这些药物将允许学习睾丸激素替代治疗在女性雄激素缺乏的替代疗法是否能够提高性欲，肌肉的重量和力量，骨组织的密度和工作能力。

雄激素药

在摄入睾酮是低效的：他被很好地浸泡，但在肝脏中迅速失活。 因此维持正常血清睾酮浓度的药物应该过于频繁地接受并且剂量太高。 相应地，大多数雄激素的药物具有干扰其在肝脏中的快速破坏的结构。 此外，进行具有更多选择性作用的药物的研究。

用于皮肤应用的雄激素药

避免进入的睾酮失活的其他机会是使用膏药，其中没有改变的激素缓慢地通过皮肤浸透。 与在油中引入他的空气相比，每天胶合石膏允许减少睾酮浓度的波动。 第一种这样的膏药被粘贴在阴囊皮肤上（Findlay等人，1989）。 这里的皮肤很薄，睾酮浸透足够，没有添加物质促进吸收。 然后，由于这些膏药可以粘贴在皮肤的其他部位上，已经开发出含有这种物质的膏药（Yu等人，1997; Dobs等人，1999）。 最近形成了水 - 醇凝胶形式的睾酮药物（Wang等人，2000）。 所有这些药物每天提供1次，提供正常浓度的睾酮在多数病态的生殖器。

搜索选择性雄激素

烷基雄激素

半个世纪工作对睾酮类似物的合成具有合成代谢活性的雄激素过度的回归。 似乎，一些物质具有这样的性质，在老鼠，他们对肌肉提升回传比对前列腺的前部更大的影响（Hershberger和Meyer，1953年）。 这些物质被称为合成代谢类固醇，大多数是17种烷基雄激素。 然而，它们中的任何一种对人没有表现出期望的选择性 然而，合成代谢类固醇广泛应用于运动员作为涂料（见下文）。 其他烷基雄激素，7α-甲基-19-去甲睾酮的特征 - 对5α-还原酶的作用的抗性（Kumar等，1992）。 选择性调节剂androgenovykh的受体。 选择性调节剂雌激素受体（他莫昔芬，雷洛昔芬）的产生在一种织物中激活雌激素受体，并在其他织物中阻断，刺激类似调节剂的发展雄激素受体

然而，显然，雷洛昔芬的选择性与对骨骼和心肌中普遍存在的雌激素受体的一种同种型具有大亲和力，对乳腺和子宫内膜的其它形式的亲和力较小。 由于只发现一种形式的雄激素受体，对它们的选择性作用必须基于共激活因子和辅抑制因子的调节特异性 - 调节细胞内受体对基因靶标转录的影响的蛋白质（Moilanen等，1999）。 接受具有选择性雄激素活性的喹啉类（Zhi等人，1999）。

雄激素的应用

雄激素的目的的明显指示 - 男性睾酮（gipogonadizm）的缺乏。 雄激素也适用于其他情况; 可能会出现新的迹象表明他们将来的任命。

男性hypogenitalism。 在睾酮缺乏的情况下，指定任何上述睾酮药物用于皮肤施用或睾酮空气。 在青少年和老年人，有必要特别仔细地观察治疗的效率和安全性。

效率评价

治疗目的 - 维持血清睾酮浓度可能接近正常，因此测量此浓度作为治疗效率的主要评价方法。 测量时间取决于药物：如果使用睾酮药物用于皮肤应用，则可以在任何时间和任何时间确定浓度。 同时，有必要考虑浓度在阴囊皮肤（Findlay等人，1987）的膏药粘合后2-4小时内达到最大值，或者在皮肤部位的ekstragenitalnykh膏化Testoderm（Yu等人，1987）。 ，1997）和6-9小时，当使用石膏Androderm作为皮肤部位的ekstragenitalnykh时（Dobs等人，1999），并且以下膏药粘合之前的最小浓度使得最大60-70％（Findlay等人。，1987）。当使用凝胶时，血清浓度的睾酮在一天内变化很小，但是稳定浓度的药物有时仅在治疗开始后一个月内建立。 当使用enantat或tsipionat的睾酮时，每2周输入一次，在该间隔的中间测量睾酮的浓度。 测量的睾酮浓度应与正常值不同，否则改变引入模式。 如果睾酮缺乏是由睾丸缺失引起的（在这种情况下，LG的浓度增加），则在替代治疗开始后2个月内LG浓度的正常化证明了治疗的效率（Snyder和Lawrence，1980; Findlay etal。 ，1989）。

在具有性腺功能减退症的男性中睾酮的血清浓度的归一化导致第二性征的发展及其维持的完成。 在这样的男人的几个星期内，性欲和工作能力必须提高（Davidson等人，1979）。 在几个月中，肌肉体积和力的增加和脂肪组织的质量减少（Katsnelson等人，1996）。 骨组织的密度在2年内达到最大值（Snyder等，2000）。

睾丸激素的副作用

用于皮肤使用的睾酮 - 药物（testosteron-Depotum）药物和睾酮的醚（Aethers）不具有除内源性睾酮的作用以外的任何作用（如果不超过治疗剂量）。 然而，当进行替代治疗时，可能存在不良效应。 其中一些出现在开始治疗后不久，其他 - 通常只有几年。 睾丸激素的浓度从白细胞前期或青春期的中间水平上升到成年人的水平特征，可以作为痤疮，男性乳房发育和攻击性行为对青春期固有的现象进行。 生理量的睾酮不影响血脂谱。 替代疗法有时对相关疾病具有不良作用。 因此，红细胞生成的刺激导致人的血细胞比容的正常化，对于其他人是健康的，然而倾向于高血球（例如，针对HOZL的背景），血细胞比容可能超过正常。 以类似的方式，钠和水的小延迟不会影响健康的人，但会加重心力衰竭。 在睾丸激素过度剂量的高血球，偶尔，水肿与水肿也发展也缺乏倾向于这些状态。 当睾酮的正常浓度维持多年（由于其内源性分泌或替代疗法）时，40岁年龄越大，这样的激素和依赖状态的风险如腺瘤和前列腺癌增加。

睾酮衍生物17烷基雄激素对肝脏具有副作用，有时引起胆汁淤积，有时引起肝脏的形成（填充有血液的腔隙的形成）。 描述了分离的病例的pechenochnokletochny癌症，但这些药物的病原学作用是怀疑的。 此外，17种烷基雄激素，特别是高剂量，降低LPVP水平。

青春期的性腺机能减退。 如果在男孩中观察到性腺机能减退，则在青春期中，从上述原则开始规定睾丸激素药物。 重要的是要记住睾丸激素加速身体高度的al部区域的关闭，因此首先它导致快速生长，但身体高度最终停止。 相应地，有必要考虑男孩的身高和它的STG水平。 与STG的低生长和缺乏首先规定生长激素，并已经然后治疗性腺功能减退。

老人在男人。 根据初步数据，睾丸激素在年龄抑制这种激素浓度的替代疗法增加骨组织和体重的密度，并减少脂肪组织的质量（Snyderet ah，1999a，b）。 然而，不清楚前列腺腺瘤的体高是否导致这种治疗，以及临床显示的前列腺癌的风险是否增加。 女性性腺机能减退。 尚未证明睾丸激素对睾酮浓度降低的妇女的目的是促进性欲，工作能力，肌肉体积和力的身高以及骨组织的密度。

涂料。 为了达到最佳效果，一些运动员使用掺杂，包括使用雄激素。 通常这些药物秘密接受，因此他们的行为被研究比治疗性腺机能减退的药物的效果更差。 药物。 运动员使用几乎所有在医学和兽医学中应用的雄激素作为涂料。 它开始于20多年前，并且最初优选合成代谢类固醇-17烷基雄激素和据称与睾酮相比主要具有合成代谢作用的其他物质。 因为这样的键可以容易地胶带通过控制更大的分布获得了睾酮增加睾丸激素的血清浓度的HG和Aethers。 近年来，不进入禁用药物列表的睾酮（雄激素和去甲肾上腺素）前体的使用被扩大。 效率。 大多数试验致力于睾酮对动物力的影响是不可控的。 在一个双盲试验中，43人（所有男性）被分为4组：在前两组中，受试者在600mg的剂量下每周一次的引入睾丸酮注射液的背景下进行力量锻炼（超过6倍，比替代治疗）或安慰剂，在第三和第四组受试者因缺乏运动而接受相同的药物。 睾酮增加体重和动物力量，锻炼产生额外的效果（Bhasin等人，1997）。

在其他双盲试验中，与安慰剂相比，在100mg每日3次，8周内）不导致肌肉力量的增加。 然而，这并不奇怪，因为睾酮的平均浓度也没有增加（King等人，1999）。

雄激素的副作用

在接受任何雄激素的治疗剂量时，总会出现一些副作用; 其他效应的出现取决于药物或附加条件。 高剂量的所有雄激素抑制LG和FSG的分泌，抑制睾丸的压迫功能：内源性睾酮和精子的产生降低受精能力。 多年接受雄激素可导致睾丸减少。 睾丸的功能通常在药物取消后几个月内恢复，但有时需要更多的时间用于此目的。 高剂量的所有雄激素引起红细胞增多（Drinka等人，1995）;

能够变成雌激素（首先是睾酮）的雄激素，在高剂量下引起男性乳房发育症。 具有修饰的环和未暴露于芳构化的药物，例如二氢睾酮，被剥夺这种作用。

肝毒性作用仅为17种烷基雄激素所特有（见上文）。 此外，在高剂量下，它们比其他雄激素更经常地破坏脂质交换，降低LPVP水平和增加LPNP水平。 有关于诸如精神障碍和IBS的猝死的副作用的未确认的信息，其可能与脂质谱的变化和血液凝固性的增加有关。

雄激素的一些副作用在妇女和儿童中特别明显 - 男性特有的绒毛症，高的寺庙和鳗鱼的特征。 在男孩阴茎增加，妇女有阴蒂。 男孩和女孩停止生长，因为过早关闭生长的the管区。 男人避孕。 开发了含有雄激素的男性的避孕药（包括与其他药物组合）。 它们的作用基于抑制垂体中LG的分泌和随后内源性睾酮合成的减少。 约100倍的睾丸中睾酮的正常浓度超过血液中的浓度。 高浓度的睾酮是精子发生所必需的，她的减少急剧减缓了这个过程。 然而，在使用睾酮抑制精子发生的第一次尝试中需要两倍的大剂量的睾酮精氨酸，而不是替代疗法，并且所有相同的是不可能完全抑制所有男性的精子发生（WHO Task Fo