合成类固醇：对心脏的副作用

本文的目的是覆盖的合成代谢雄激素类固醇（AAS）对心血管系统的直接和间接影响的主题，将考虑和我们将概括关于接受AAS对热血管系统的后果的实际数据，我们将声音预防措施。

AAS对温血管系统的直接影响。

梗死。 组织学变化。

在2005年花费在美国的一项研究中，考虑了两个真实案例的年轻男性运动员的心脏猝死事件。 在这两种情况下，人们没有关于心血管系统的负担的病因。 运动员心脏的开放显示心肌纤维化，说明心肌的初步损伤。 还研究了运动员，为健身，使用类固醇和麻黄素突然心脏死亡的原因。 当打开几个小的中心的组织，如何证明的心肌的早期坏死的揭示。 在所有这些情况下，作为炎症过程和心肌纤维化的结果的突然心律失常是可能的死因。 大量的研究还报道了与类固醇的接受有关的心源性猝死的突发事件，其中也发现在没有负担的病史的情况下的心肌纤维化。 然而，值得注意的是，可能在没有AAS的直接参与的情况下接受的心肌组织的损伤是发病机制的基础，但是它们又构成了用于心脏病理学发展的有利背景。

心脏肥大

几项研究表明，使用AAS的运动员与不使用AAS的运动员不同，具有减少的舒张容积，较厚的后壁和室间隔，以及较大的左心室质量。 心肌细胞具有对雄激素敏感的受体，AAS能够引起它们的肥大，立即影响细胞。 问题是在AAS的接受终止后左心室的肥大可以保留。

抑郁心功能

超声心动图研究的47人，其中28个AAS经常使用，显示AAS用户组的收缩功能低于未使用。 此外，显示58％的排放比例分别为63％。 此外，通过多普勒图，舒张功能下降的迹象被录音（心脏更弱和更刚性）。

脂质谱的干扰

大量的研究表明，AAS可以导致胆固醇和血脂异常升高，其代价是增加低密度脂蛋白（超过596mg / dl）和高密度脂蛋白抑制至5mg / dl。 脂蛋白水平的变化根据类固醇的剂量在9周疗程期间发生。 长期前景的这些变化可以加速冠状动脉的动脉粥样硬化的发展，这导致冠状动脉心脏病的发展风险增加3-6倍。 雄激素对确定的脂质分布的影响在逐步淘汰后是可逆的。

血压紊乱

合成类固醇能够通过去甲肾上腺素增加血管壁的反应性，扩大血浆肾素的活性，刺激醛固酮的产生和扩大钠延迟肾。 通常，这个问题是dozozavisimy（剂量=效应）。 类固醇对血压的影响可以保持很长时间; 一些研究显示，在类固醇的接受终止后从5个月到12个月不断上升。 当然，需要额外的研究来挖掘AAS和动脉压力之间的通信。 通常，高渗问题 - 施用具有增加的雌激素转化或具有雌激素作用的药物。

心律不齐

作为炎症过程和心肌纤维化的结果的突然心源性心律失常是使用AAS的运动员的可能的死亡原因。 长期使用可能是心肌电生理学的变化的原因，有助于再进入机制（“重复进入的升华”）。

还揭示了滥用雄激素的人的QT间隔的变化。 据推测，发生心室复极化的异常，其可以扩大心源性心律失常和心源性猝死的风险。 与高剂量相关的二次睫状心律失常，在运动员使用AAS的两种情况下出现的类固醇没有其他已知的耳廓纤颤的原因。

心肌梗死

心脏性猝死是与心肌梗死相关的继发性疾病。 登记了在早期健康运动员使用合成代谢类固醇的情况，但是，有必要注意，它是单独的非常特殊的临床病例。 并且没有进行更多的随机研究来检查结果。

AAS的影响改变具有强的抗增殖作用的内皮细胞的体高，诱导凋亡，并且改变细胞内钙的水平。 这些内皮变化可以被认为是导致血管细胞水平的严重损伤的因素。 雄激素能够使血管动力学动脉回答恶化，扩大动脉血管组织中胶原和其他纤维蛋白质的含量，使得血流介导的内皮依赖性血管舒张恶化。 这些变化可以在AAS的接收终止之后被归一化。 此外，初步研究表明雄激素加强凝血细胞在试管中和在自然条件下的聚集。 雄激素可以通过影响前列腺系统对凝血细胞产生影响，并导致增加A2的长春新碱（凝血细胞的强效聚集体）的凝血细胞的产生，减少前列腺素（I2前列腺素，血小板聚集抑制剂）的产生，升高的纤维蛋白原水平。 它们还扩大血小板受体的密度和它们的聚集。

上述生理变化有助于提高心肌梗死的风险。

还证实了使用AAS的运动员的主动脉的拉伸性能下降。 以心室负荷增加为代价的主动脉（RA）的刚性有助于发展左心室肥大，发展左心室功能障碍，心力衰竭，并且还打破所消耗和接受的氧气的平衡。 另外，即使对于冠状动脉的动脉粥样硬化性狭窄的缺乏，ZhA也导致在心脏舒张期间主动脉中的压力降低，其降低冠状动脉灌注的压力并促进心肌缺血。

治疗和预防

现在我们知道足够的风险，这个人可以面对在合成代谢类固醇的接收。 值得注意的是，一些病理的发展的可能性是非常小的。 为了防止列出的问题，最重要的行动是在出现问题时强制定期监测健康和适当的及时治疗。 让我们分配来自AAS接收的主要紊乱CCC和它们的预防措施。

1.肢体语言障碍

预防：

• 三甲嘧啶

使心脏代谢正常化，改善其在细胞水平的递送并具有所表达的保护作用，这已被许多研究证明。

• 肌苷（Riboxin）

改善冠状动脉循环和心肌中的代谢过程。 具有抗低血压作用。

• Panangin（asparkam）。

是钾和镁的来源。 这些离子积极地影响心脏，减少减少的频率和消除痉挛。

• 蔬菜适应原

红景天粉红，levzeya saflorovidny，山楂 - 也有心脏保护作用。

膳食补充剂（Q辅酶，ω-3,6,9）

辅酶Q（CoQ10）是维生素样物质，其可以在生物体的所有细胞中发现。 Q的辅酶（CoQ10）是电子 - 运输链的组成部分。 它作为产生ATP所必需的电子的载体。 研究表明，辅酶Q（CoQ10）可以作为一种抗氧化剂，促进从自由基的净化和恢复其他抗氧化剂 - 维生素E和C.

2.锂电池外形的破坏

预防：

酸性硫辛酸

是丙酮酸和α酮酸的氧化脱羧的辅酶，使功率，碳水化合物和脂质交换正常化，调节胆固醇代谢。 改善肝脏的功能，减少对内源性和外源性毒素对其的破坏性影响。

ω-3脂肪酸

使LPNP和LPONP的结构规范化，改变细胞膜的液体性质并增加受体的功能活性，促进脂蛋白与酶的相互作用的改善并引起脂蛋白血症的作用。 减少花生四烯酸的含量，并增加眼球囊膜和dokozageksayenovy酸在血小板膜的水平。 此外，减缓A2和类二十烷酸的长春花碱的合成，其加强血栓形成，也刺激形成A3的长春花碱和没有亲聚集效应的E3系的类花生酸。 合成PG的vazodilatatornykh，激活腺苷（但不是去甲肾上腺素）的释放，并抑制细胞内钙的转运，激活血管舒张和降压性质。

Statines（阿托伐他汀，洛伐他汀，罗苏伐他汀等）用于治疗胆固醇水平的本质上升的血脂异常。

3.血液流变学性质的变化。

预防：

• 血液检验控制（血细胞比容）
• 使用抗凝剂
• Pentoksifillin

抑制磷酸二酯酶，稳定tsAMF和减少细胞内钙的浓度。 阻断腺苷受体。 减少血小板聚集; 增加其变形牢度，改善血液的流变性质，抑制血栓形成并使微循环正常化。 抗心绞痛效应（增加向心肌的氧输送）是由冠状动脉的扩张引起的。 肺的Dilatiruyet血管也改善血液的氧合。 呼吸肌紧张（肋间肌和膈肌）。

4.异议

预防：

• 控制激素水平（雌激素，糖皮质激素等）及其前体。
• 控制盐和碳水化合物与高GI的接收。
• 液体接收控制。
• 控制血细胞比容
• 定期监测ABP
• 不要忘记有氧训练中最重要的。 感谢他们，你不仅会摆脱多余的脂肪，但最重要的 - 他们支持健康的CCC。

可以将心脏工作的改善称为有氧训练和肺的优点，动脉压力降低，代谢活化，免疫力增强，自我评价的上升和抗压力水平的优点。 这种类型的体育锻炼是保持健康和快乐的最重要的组成部分之一。 有氧训练的目的是迫使肺富含具有大量氧气的血液。 另外的氧气与血液一起进入肌肉，在那里用于获得能量。 有氧运动增加血液中氧的含量

在前1-2周的有氧训练导致静止的亲切节奏下降1分钟。

3.心脏训练延迟性心脏病之后的轻度恢复负荷保证治疗结果的固定至少2年。

有氧训练做休息的亲切减少不仅更不频繁，而且更有效。 根据科学家，有氧训练每周3-4次，持续15-60分钟有最好的结果。 脉搏水平从最大值（220减去年龄表示的年龄）的60-90％。