阿尔茨海默病：当大脑处于危险之中时

阿尔茨海默病（或更确切地说，阿尔茨海默氏症的老年性痴呆症）是老年人最常见的疾病之一：全世界约有3000万人受到这种疾病的影响，到2050年，根据估计联合国人口统计学家，这个数字可以增长4倍。 在检查之后，大约一半的病例（不同国家甚至地区的具体指标可能显着不同）确切地说明了这种诊断。 特别是在达到65岁之后发生这种疾病的风险增加（大约每5年两次），到80岁时达到20％。 高达65岁，阿尔茨海默氏症的老年痴呆症被认为是早期的。

德国精神病学家阿洛伊斯·阿尔茨海默（Alois Alzheimer）于1906年描述了一名50岁女性早期进行性痴呆和记忆丧失的病例。长期以来，“阿尔茨海默病”的诊断仅在45岁痴呆症患者中被提出。 - 65年。 仅在1977年，最终确定临床和病理图片中的早老（早期）和老年（老年）痴呆症彼此没有差异，并且在存在特征性症状和发育特征的情况下，“阿尔茨海默病”的诊断开始了无论年龄大的患者。

它是如何表现出来的？
在早期阶段，很少发现阿尔茨海默病 - 通常患者发生的变化首先是由最近经历过的严重压力或老年人所致。 第一个遭受记忆 - 一个人开始更糟糕地学习信息，不能记住他最近学到的东西。 无法重现信息，这是在验证前不久学到的，经常区分疾病的早期阶段与“通常”，心不在焉，但为了检测这一特征，特殊的（虽然不复杂）测试应该当然，要进行 - 亲戚和朋友，以检查老人的记忆。

此外，通常在阿尔茨海默病的早期阶段（甚至更常见的是其发展），患者开始“破坏性格”：出现烦躁，粗鲁，反复无常和自私 - 或者相反，对周围发生的事情漠不关心给别人 经常出现怀疑，达到谵妄的病例，患者认为他“只有所有阻碍”或者“没有人愿意摆脱”。 在最好的情况下，人总是心情不好，他不能分心和娱乐，抑郁症正在逐渐发展。

通常老人突然变得烦躁和沮丧的亲戚试图独自离开，他们希望这种情绪“会自行过关”是一个大错误！ 如果出现这种症状（特别是如果与抑郁状态同时观察到明显的记忆障碍），有必要咨询专家，并在可能的情况下进行体检：检查思维，脑电图，断层扫描和一些生化分析。 这是早期诊断，可以减缓阿尔茨海默病的发展，减轻老年人的病情和他靠近他的生活。

随着疾病的进一步发展，在中期阶段，脑损伤表现为空间方向的丧失（患者甚至可能在自己的公寓中迷路），时间（不记得日期，有时不能正确）确定一天中的时间，正确感知对象和概念之间的联系 - 例如，患者不认识亲属或理解他们是亲密的人，但不能说他们是谁。 频繁的言语侵犯 - 无论是写作（失去了写作和阅读的技巧），还是口头 - 患者都没有意识到句子的含义，他们的言语失去了连贯性，变成了一组独立的，往往无关的词。 大约在同一阶段出现失用症 - 丧失产生习惯性行为的能力。 违反感知可能导致幻觉，并为患者带来明亮，“真实”。

在最后阶段，失去了有意义和一致行动的能力 - 没有外界帮助的病人不能穿衣，洗脸，吃饭，使用餐具。 有时患者能够感知到言语并意识到他们正在准确地解决这些问题 - 但是他们不记得他们是谁，他们的名字是什么等等。最后，阿尔茨海默病的最后阶段是一般的深度痴呆，患者只能进行反射反应和行动 - 吞咽，吸吮，无意义的声音等。然而，死亡通常不会因脑损伤而发生，但由于伴随的原因 - 由于肺炎，压疮和其他典型的卧床疾病患者减弱。

在这种情况下会发生什么？
现代医学不能提供阿尔茨海默病的治疗，这可以完全阻止其发展并将失去的大脑功能返回给患者。

目前，一个经过证实的理论，充分揭示阿尔茨海默病的病因和发展，仍然不存在。 众所周知，这种疾病的特征是大脑皮质和皮质下区域，MRI中后期（以及随后尸检）中神经元和突触的丧失，受影响区域明显萎缩和退化（大多数）由于大量细胞死亡，通常是额叶皮层，颞叶和顶叶。 脑活组织检查和随后的药物显微镜检查显示出一种特征性的模式 - 淀粉样蛋白斑块（由β-淀粉样蛋白形成的致密沉积物 - 一种蛋白质的片段 - 和神经元的细胞物质）和神经原纤维缠结 - 卷曲和扭曲神经细胞内的纤维纤维。 斑块和缠结在许多老年人中形成的数量很少，但在阿尔茨海默病中，这些形态的数量明显很多，尤其是在受影响的区域 - 例如，颞叶。

关于阿尔茨海默病的原因的第一个假设之一是胆碱能，其解释了乙酰胆碱合成减少引起的神经组织的变化，但用纠正这种重要神经递质缺乏的药物治疗并不是非常有效。 以下假设，即淀粉样蛋白，该疾病的主要原因是基于β-淀粉样蛋白形成斑块。 研究表明，在患有阿尔茨海默病遗传易感性的人群中，甚至在疾病的第一个症状出现之前，脑组织中过量淀粉样蛋白的形成和积累就开始了，但是使用能够清除脑部斑块的疫苗的实验。早期阶段已表明痴呆症的发展略有减缓。 此外，斑块积聚与神经细胞缺失之间的直接联系尚未得到证实。

第三个假设涉及阿尔茨海默病与tau蛋白结构的变化，tau蛋白是与细胞内微管相关的蛋白质之一。 根据这一假设，正是tau蛋白链在神经元中形成神经原纤维缠结，其结果是微管（它是神经细胞“运输系统”的一部分）衰变，随后神经元之间的信号传导被破坏。细胞死亡。

如何治疗阿尔茨海默病？

不幸的是，现代医学无法为阿尔茨海默病提供治疗，阿尔茨海默病可以完全阻止其发展，并将失去的大脑功能恢复给患者。 然而，这并不意味着精神科医生提供的药物和方法完全没用 - 它们使患者及其亲属更容易，主要是通过减缓新精神障碍的出现和对正在发生的事情的部分补偿。 在对禁忌症进行全面检查和检测后，严格单独规定治疗，确定疾病越早，就越有效地减缓其发展。

非药理学，神经心理学方法是主要方法，主要目的是训练记忆，保持大脑的工作能力，同时教导患者如何部分补偿失去的能力和技能：创建和维护“类似”的系统“记录（例如日记和不久的将来的计划），抑制不充分的反应，分配复杂行动的能力，将它们分成更简单和更容易接近的阶段，等等。 为了改善患者的病情，为他创造舒适的环境和一般的放松，芳香疗法，草药，音乐疗法，当然还有人们照顾病人的正确行动和反应 - 这也必须教导由专家。

药物治疗补充了神经心理学治疗，并允许（特别是在早期阶段）减缓疾病的进展并减轻其症状的严重程度。 为此目的，主要使用来自胆碱酯酶抑制剂的药物，推荐使用多奈哌齐，加兰他敏，利凡斯的明。 这些药物的使用改善了记忆并影响了患者进行凝聚力的能力。 除了这组药物外，还开了一种谷氨酸拮抗剂美金刚。 谷氨酸活性的调节可以减少其对神经元的影响，并有助于它们更长时间的保存。 注意到对美金刚和多奈哌齐的思维（认知）联合接收能力的保持的影响。

除了这些药物的药物外，抗抑郁药，抗惊厥药是按症状（并且严格单独使用！），如果行为不足，这对其他人来说也是一个问题，也会使用精神抑制药，但后者应仅用于缓解急性药物。病情：持续使用会加重记忆力和认知能力，而阿尔茨海默病患者长期服用神经安定药会导致死亡率上升。