Miostatin（GDF-8）

Miostatin（它也被称为生长8或GDF-8的分化的因子） - ，其中抑制生长和肌肉组织的分化生物体合成的肽。 抑瘤素在肌肉中形成，然后分配在血液中，由于与ACVR2B（激活素II型受体）的受体的连接而对肌肉产生作用。 在人miostatin它编码在MSTN基因。

对动物的研究表明，阻断抑制素的作用导致干燥肌肉体积的显着增加，几乎完全不存在脂肪层。

阻断剂肌抑制素

现在开发了一些对肌肉生长抑制素作用的阻断剂，“注意”，然而目前不存在任何被批准在公众中使用的药物。

肌抑制素阻断剂MYO-029（Stamulumab）

惠氏制药公司在2002年开始开发药物MYO-029（Stamulumab） - 与肌肉生长抑制素结合并阻断其作用的重组抗体。

在2005年初，Wyeth Pharmaceuticals在MDA的额外融资开始了1-2个临床试验的安全性和对116个受试者的MYO-029（Stamulumab）的可接受性。 临床测试的数据仅在2008年1月公布。

药物被证明是安全的，可以很好地转移在三种不同剂量的报告在Kathryn Wagner发表的报告与约翰·霍普金斯大学医学院在巴尔的摩在Annals of Neurology杂志的同事

然而，2008年3月，在临床试验结束后，该公司宣布暂停MYO-029（Stamulumab）项目的开发，因为参与研究的任何人都没有肌肉力量或身高的统计学显着改善。

受体ACVR2B的元素作为抑癌剂阻断剂

高电位具有新药ACVR2B，其代表对于抑瘤素的受体元件的溶液。 分子ACVR2B元件具有类似于受体的活性中心的位点，并接触游离的抑m素，阻断其激活受体的能力。 该药于2005年在巴尔的摩约翰·霍普金斯大学医学院的Se-Jin Lee博士的领导下创建。 Se-Jin Lee希望ACVR2B可以在不久的将来和公众中使用，而在2005年，它已经证明了实验室鼠标的卓越性能。Se-Jin Lee医生的团队在49只小鼠上批准了不同剂量的ACVR2B，并在使用药物4周后固定肌肉过剩。 在每周两次注射的情况下达到肌肉过剩的最大指示，剂量为50kg / kg体重。 与初始相比，这些小鼠的肌肉体积增加了61％。

ACE-031

ACE-031用于治疗miodistrofiya的临床测试在2013年5月停止，伴随副作用的发展（皮肤血管扩张，鼻子和牙龈出血）。 来自中国生产者的销售手工艺品药物可获得与Fc和免疫球蛋白G片段连接的ActRIIB受体。 通过阻断通过ActRIIB受体的信号，药物增加肌肉体积和力。 ACE-031的初步测试表明在具有动物的实验模型上的出色的性能。

改良的前列腺素抑制素

作为缓冲抑制剂的一个或多个阻断剂，提供了肌抑制素的修饰的前肽，特别是前列腺素D76A的突变前肽。 药物的作用机制非常有趣。 直到未成熟霉素（前体霉素的前体）在金属蛋白酶的影响下不进行修饰，他不会有效果。 应用miostatin的突变前肽，D76A型与金属蛋白酶存在不可逆或部分和不可逆的连接，然后前质子抑制素的后转移处理停止，换句话说，不形成成熟的抑m素。 一个最好的药物是米曲肼 。

仅对动物进行测试，并且给出关于在公众中使用该组的药物至今不存在。

运动员的输出

“注意”不存在充分使用药物或组分的可能性现在作为抑霉剂的拮抗剂如下：

1.证据不足。 许多研究给出相反的输出，因此在这方面仍然可靠的数据是不够的。

2.鬼影响。 现在还是早期判断安全性关闭的miostatin的行动。 也许，心肌肥厚可导致例如延迟的不同并发症。 还有最新的工作表明，强烈的肌肉生长导致保持在相同发展水平的预期的相对较小负荷的copular装置的损伤的频率的增加。

3.低选择性。 正如已经指出的，miostatin是非常广泛的代谢系统的一部分，其中许多元件具有相似的结构和与其他元件的重复功能。 应用抑制中枢抑制剂药物的作用可能导致代谢系统其它成分的操作失败。 换句话说，考虑到这种代谢系统的相当广泛的能力范围，除了肌肉生长之外，还有来自所有器官和织物系统的许多严重的鬼影响的可能性。

在体育食品中的抑菌剂的阻断剂

虽然在科学界有热烈的争论和测试工作积极进行，体育产业的世界积极地使绝对安全和“有效”的阻滞剂miostatin。

根据制片人的声明，Myo-Blast包含最高剂量的称为 - Myozap CSP3的最有力的miostatin校正剂的工具。

摘自说明：

Myozap CSP3 - 用于莫司他丁蛋白中和的商品名专利结构。 该提取物来自异国海洋植物（Cystoseira canariensis），并且首先在西班牙拉斯帕尔马斯大学的生物化学研究人员进行的科学研究中发现。 一旦你开始中和miostanin，新的肌肉细胞的生长开始。 通过这种运动食物，肌肉的新细胞增加肌肉组织的量并形成新的纤维组织。 每个新的纤维，实际上代表了一个额外的新的肌肉，你已经拥有的潜力。 并且这些许多新的肌肉纤维最终在您的身体创造，给您有机会克服遗传阈值集合miostatin。

Myostat，Myo-T12等具有相似的描述和相同的活性成分-Cystoseira canariensis。

“注意”尽管有这些大话，这些添加剂是绝对低效的。 现在没有会影响肌抑制素交换的添加剂。

1.由国家卫生研究所（美国，俄亥俄州）的教授Dzhordzhei Niffis进行的研究表明，基于Cystoseira canariensis的运动食物的所有品质 - 不超过广告课程。 在实验过程中已经变得清楚的是，即使在50倍更多推荐的量下，这些添加剂对肌肉体积的生长没有任何显着作用。

2.所有现代拮抗剂的蛋白质性质的抑瘤素，因此它们不被内部接受，因为在这种情况下活性剂将不可避免地被消化酶破坏。

miostatin的有效阻断剂

肌酸

2009年，伊朗科学家进行的研究出版。 他们发现，肌酸的额外接受情况下，miostanin基本上被抑制。

蛋白

Hulmi JJ和Tannerstedt J证明，在训练人员系统使用的情况下，蛋白质阻断了miostatin的合成。

尼古丁 - 莫司他汀的活化剂

由诺丁汉大学的科学家进行的“注意”研究确定，在吸烟者的肌肉蛋白质合成的活性比在非吸烟时低得多。 此外，在尼古丁的粉末的生物体中，比莫司他汀和MAFbx酶的蛋白质的水平高得多。 第一个只是抑制肌肉生长，第二个 - 分裂肌肉的蛋白质。