FAQ：艾滋病毒感染的实验室研究

关于在受控环境中人类免疫缺陷病毒研究的7个事实

现代医学最迫切的问题之一是抗击艾滋病毒。 导致这种疾病的感染的流行称为艾滋病，几乎捕获了世界各地的所有国家。 到目前为止，至少通过创建疫苗和随后的疫苗接种来阻止其传播的各种尝试以及其他措施一般都不成功。

当最后一次疫苗失败时，在科学界采取了一致的决定，我们不知道艾滋病毒感染的基本机制，它是最重要的：打击感染，你需要开始了解的基本机制感染并在此基础上制定预防措施。 因此，我和我的同事正是艾滋病毒感染的根本问题。 为什么这种病毒从他的角度来说是如此成功？ 为什么要处理许多其他病毒，病毒仍然不败？ 为了养活你的免疫系统-购买氰钴胺素，米曲肼 ，Metaprot，IRS 19，Selank， Cerluten 。

• 1. 战略艾滋病毒

选择一个非常成功的主要原因从病毒的角度来看，当然，战略。 首先，不同于其他病毒精确感染那些被设计为抵抗感染的细胞。 其次，他选择了成功的有性繁殖的路径 - 是病毒繁殖的首选方法。 重要的是，它不仅感染被设计为与其竞争的免疫细胞和活化的细胞。 也就是说，当病毒感染另一个机体时，免疫系统细胞被激活并破坏病毒或病毒感染的细胞。 然而，艾滋病毒攻击活化的细胞，即，旨在破坏它的那些 - 这是它的优势。

长期以来，病情似乎如下：病毒感染一个人，有一些轻微的症状，然后消失，有许多个月，有时甚至是长期潜伏阶段。 但事实证明，它不是。 潜伏期的概念出现是因为基于血液检查病人。 事实证明，在这个阶段，病毒真的从血液中消失，但它继续繁殖和破坏淋巴组织，淋巴结，这是感染的免疫反应的起源中心。

• 2. 在受控条件下的研究

当结果证明，很明显，有必要研究这些病毒在实验室中或在患者的血液中，即在组织中的悬浮液中不会增殖。 因此，我指导的小组，我的同事和我创造了这样的实验室系统，允许您在受控的环境中学习这种病毒在淋巴组织的繁殖和发病机制。 由于多种技术和伦理原因，实际上不可能研究病毒如何在人类患者组织中复制。 可以进行血液测试而没有任何后果，但是难以渗透到组织中并且在许多情况下是不可能的。

从医学的历史表明，人类疾病的大多数机制变得清楚，当他们被创造或动物或其他实验室模型来研究他们，因为科学是必要的控制所有的条件，研究任何过程。 那个人，当然不可能。艾滋病毒感染的动物模型很少，虽然有一个类似的病毒感染猴子，但不同于许多其他病毒，艾滋病毒感染人类，只有一个人。

我们已经创建了一个由淋巴组织片组成的系统。 为了创造它，你可以采取操作材料，例如，在扁桃体切除术或腺切除术后切除扁桃体或腺样体。 基本上切断儿童的扁桃体常见感冒的指征。 我们拿这些片，我们知道如何在实验室培养他们两到三个星期，人工感染他们与艾滋病毒，看看如何的发病机制。 这样，我们有了一些有趣的数据。

• 3.使用实验室模型

此外，该系统用于测试各种抗病毒药物，因为对HIV感染的研究非常昂贵。 任何临床试验需要多年的准备，因为药物经过各个阶段的测试，甚至在健康的志愿者被引入到毒性测试之前。我们的系统允许没有任何与伦理相关的问题，在临床前试验的权限视图，因为药物作用于病毒。

此外，这个系统是非常有用的，并且提供了关于病毒，传输的大量信息，专家说，即病毒如何从感染的人传播到健康的，例如从男人到女人。 我们有一个允许你培养的系统，如子宫颈，感染病毒从男人到女人的传播。

• 4. 合并感染艾滋病毒和疱疹

我们得到了很多有趣的结果，特别是，承包病毒的过程。 HIV感染激活的免疫细胞，其中一些正在移动到这种状态，如果病毒感染，但可以被激活和其他病毒的感染。 这就是为什么其他病原体，甚至不像艾滋病毒，疱疹病毒，如健康的人，不构成危险，激活免疫系统细胞，从而创建一个新的目标为艾滋病毒感染。

• 5. 控制免疫反应系统的失败

HIV“发明了”一种狡猾的策略：它感染细胞，并开始分泌特殊物质 - 激活邻近细胞的细胞因子。 因此，相邻细胞，其直到那时是单独的，因此不能被HIV感染，它变成病毒的靶标。 因此，艾滋病毒感染为自己铺平了道路，并分布在组织中。 此外，HIV感染和感染相关病毒，激活细胞导致所谓的白细胞介素的产生。 白介素 - 在正常免疫应答期间分配在细胞中的可溶性物质被另一种吸收。 这是非常困难的，“简并”系统，它可以用一些其他白细胞介素替代，并且它们调节正常的免疫应答。 这种白细胞介素的复杂系统在HIV感染的影响下变化，如病人，以及慢性病。

我们已经发现例如在HIV的男性精液中的一种奇怪升高的细胞因子，其被称为白细胞介素-7。 为什么他被提升 - 这是未知的。

知道这种病毒的性质，有可能认为他没有白费。 很可能，整个细胞因子系统是一个病人改变病毒在他们的青睐，否则进化不会让他这么成功。 也许更多的致病病毒被选择，如果它是没有白细胞介素。 发现IL促进病毒的转移和宫颈组织的感染。

我们进行了一个简单的实验：如果你采取健康妇女的子宫颈的组织，感染艾滋病毒在培养皿中，添加到白细胞介素-7，感染是更有效率。 在这项工作的基础上，我们有以下假设：可能男性IL-7升高比那些有较少的白介素更容易感染他们的合作伙伴。

• 6. 抗感染艾滋病毒

与此相关的是一个大问题：有一对“丈夫 - 妻子”招募临床试验，其中包括不断的沟通，不互相改变，但不知道它，并且不采取预防措施，男人可以感染由病毒，和一个女人几年，经常多年，没有被感染。 当发现时，我们认为这些妇女有一些保护机制，也许，它将能够发挥所有其他的。 长期研究，但没有发现这些妇女没有什么特别的。

根据我们的研究，我们认为没有感染，从这些人的传播正是由于他们有促进感染的细胞因子的事实。 目前这只是一个假设，这可能是不正确的。

• 7. HIV和疱疹共同感染的治疗

如已经提到的，疱疹病毒有助于HIV感染和传播。 相当长的时间，人们感染和病毒，以及其他，规定治疗疱疹病毒，因为它是清楚的单一的疾病，而不是两个。 在这种情况下，在70年代标准药物阿昔洛韦开放的登记册 - 这是针对疱疹病毒的最有效的工具。 阿昔洛韦作用于几种疱疹病毒，包括通常伴有HIV-2疱疹病毒的疱疹病毒。

我们可以研究病毒在实验室中进行HIV研究的相互作用机制。 当我们开始感染组织切片免疫缺陷病毒和疱疹病毒时，我们想在受控的实验室情况下再现阿昔洛韦对系统的影响。 结果证明这是可能的：使用阿昔洛韦抑制疱疹病毒感染并导致HIV的抑制。 由于我们可以在我们的系统中进行控制，发现没有疱疹2的阿昔洛韦直接影响HIV感染。

我们现在正在进行临床试验，他们远不完全，所以不能推荐治疗阿昔洛韦，但它是实验室系统允许你打开，其实是不可能打开，研究人类的一个例子。 没有人能够允许对人类的研究，正确的。 此外，这种情况是受控实验室系统的一个例子，允许您发现病毒相互作用的机制，病毒发病机制，这是需要打击病毒和预防方法的发展。