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DR. DOPING

说明

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使用说明:Galantamine(Galantaminum)

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化学名称

(4aS,6R,8aS)-4a,5,9,10,11,12-六氢-3-甲氧基-11-甲基-6H-苯并呋喃并[3a,3,2-ef] [2]苯并氮杂-6-醇(作为氢溴酸盐)

药理组

M-,n-holinomimetiki, 抗胆碱酯酶剂

菌学分类(ICD-10)

A80急性脊髓灰质炎

Heine-Medina疾病,儿童脊髓麻痹,急性侧面脊髓灰质炎,急性前脊髓灰质炎

A84蜱传播的病毒性脑炎

蜱传脑炎,蜱传脑炎

B91脊髓灰质炎的后果

脊髓灰质炎后果,脊髓灰质炎后综合征

F00阿尔茨海默病中的痴呆(G30 +)

阿尔茨海默氏痴呆,阿尔茨海默病中的痴呆

G04脑炎,脊髓炎和脑脊髓炎

弥漫性急性脑脊髓炎,脑白质炎,脑膜炎,脊髓炎,急性脑炎,急性脑脊髓炎,慢性脑炎,慢性脑脊髓炎,脑炎,脑脊髓炎,脑膜炎

G51面神经的病变面神经的神经痛

面神经的神经炎,面神经的麻痹,具有面神经的神经炎的疼痛综合征,面神经的外周麻痹,面神经的Paresis

G58.9单神经病,未指明

单神经病,神经性疼痛

G61.0 Guillain-Barre综合征

Miller-Fisher综合征,多发性神经病是感染性特发性多发性神经炎,急性原发性特发性多发性神经病,急性脱髓鞘性格林巴利氏病,Guillain-Barre-Strol综合征,Landry-Guillain-Barre综合征

G62其他多发性神经病

多发性神经炎,脊髓神经病,末梢神经的炎症

G70重症肌无力等神经肌肉突触症

肌无力综合征,肌无力综合征,重症肌无力,肌无力综合征,重症肌无力重症肌无力(重症肌无力)

G71.0肌营养不良

杜兴氏营养不良,肌肉杜氏肌营养不良,肌肉萎缩

Duchenne病,Landusi-Dejerine肩 - 小叶 - 面部肌营养不良,神经性肌肉萎缩,Pseudohypertrophic肌病,心肌营养不良Duchenne,Duchenne进行性肌营养不良,Duchenne的Pseudohypertrophic肌营养不良,Pseudohypertrophic肌肉麻痹,Duchenne麻痹,Becker肌营养不良,颌面肌肉营养不良,Landusi-Dejerine的肩肩胛面肌肉营养不良

G72其他肌病

肌病,原发性肌营养不良

G80脑性麻痹

脑瘫,儿童脑瘫

G90.9自主神经系统紊乱,未指明

哮喘症状,神经自主神经症状,神经性自主神经障碍,表达自主神经反应,神经系统疾病,外周神经系统的失败,神经节胶质细胞,交感神经胶质细胞炎,外周神经系统疾病

K59.8.0 *肠道的atony

十二指肠的原发性,胃肠道的原发性,肠的原发性,手术后的肠的原发性,分娩后的肠的原发性,胃肠道的肌肉的原状,大肠的蠕动蠕动不足,蠕动的迟钝性结肠,十二指肠低血压,肠低血压,大肠低血压,大肠低血压,由于胃肠道的低血压和大肠的弛缓性蠕动引起的各种病因的便秘,违反促进肠道内容物,术后胃部不适,术后肠道不适

K94 *消化道疾病诊断

肝脾扫描,通过侵入性方法对肝脏进行可视化,肝脏同位素闪烁计数,腹膜透析,肝脏超声检查,肝脏磁共振成像,肝脏计算机断层扫描,食管测压术,肠镜检查,胆道可视化,肝的超声可视化,胃镜检查,诊断测试前肠的脱气,X射线检查前肠的脱气,胃肠诊断,小肠出血诊断,肝脏局灶性病理诊断,分泌能力诊断和胃的酸形成功能,对大肠的诊断干预,十二指肠探查,十二指肠镜检查,腹腔器官的器械研究,术中胆管造影,胃镜检查,胃分泌物检查,胃肠道检查,酸形成功能研究胃的检查,胃的分泌功能的检查,结肠镜检查,控制碎石的有效性,确定十二指肠溃疡中的过多分泌的程度,诊断测试的准备,X射线的准备和腹部检查的仪器方法,腹部器官的X射线和超声检查,X光检查或消化道内窥镜检查,对比胃肠道X线检查准备,应用钡准备胃肠道的根管检查,X的准备腹部器官的射线和超声波,腹腔器官的X线检查或超声的准备,腹腔器官的超声准备和放射线检查,结肠下部的内窥镜检查的准备,内窥镜或下肠的人工检查,用于内窥镜检查的下胃肠道的制备,用于器械和射线照相检查的结肠的制备,用于X射线和内窥镜检查的结肠的制备,直肠镜检查,直肠镜检查,消化道的放射摄影,食管贲门失弛缓症的X射线诊断,消化道疾病的X射线诊断,消化道的X射线诊断,胆管的放射性对比检查,消化道的放射性对比研究,胃肠道的X线诊断,X射线诊断消化道的X射线检查,十二指肠和胆囊的X射线检查,胃的X射线检查,胆道和胆囊的X射线检查,消化道的X射线检查,X射线检查逆行内窥镜胰胆管造影术,胃肠道超声,脾门造影,腹腔器官的超声,胃病的功能性X射线诊断,肠道疾病的功能性X射线诊断,胆管造影,胆石症胆管造影,胰胆管造影,胆囊造影,食管胃镜,内窥镜逆行胰腺造影,内窥镜逆行胰胆管造影,内窥镜干预,消化系统内窥镜检查,大肠下部内窥镜检查,消化道内镜检查,内镜检查,ERCPR,

M54.1淋巴管病变

急性坐骨神经痛,淋巴管病,淋巴炎,伴有根性综合征的淋巴炎,急性淋巴管病变,具有根癌的疼痛综合征,亚急性淋巴炎,淋巴炎,慢性淋巴炎,脊柱疾病

M79.2神经病学和神经炎,未指定

疼痛综合征与神经痛,臂痛,枕骨和肋间神经痛,神经痛,神经痛,神经痛,肋间神经的神经痛,后胫神经的神经痛,神经炎,创伤性神经痛,神经炎,神经性疼痛综合征,外周神经炎,创伤后神经痛,神经性性质的严重疼痛,慢性神经炎,基本神经痛

N31.2神经源性膀胱无力,未列入其他分类

在紧张情况下的尿失禁,膀胱原发性,膀胱原发性(括约肌)(神经源性),膀胱括约肌受损功能,神经源性膀胱疾病,神经源性膀胱疾病,神经源性膀胱,括约肌功能不全膀胱,紧急性失禁

N39.4其他指定类型的尿失禁

尿失禁,卧床湿润,频繁夜间排尿,女性尿失禁,Anishuriya,小儿夜尿症,儿童原发性夜间遗尿

T14.4未指定身体区域的神经(神经)的创伤

外周神经的机械损伤,外周神经的创伤,外伤性神经丛损伤,神经损伤,外周神经损伤,创伤后神经痛

T40毒品和精神抑制药中毒[迷幻剂]

药物中毒,中毒麻醉,麻醉镇痛药中毒,药物中毒,药物和镇痛药中毒,药物中毒,中毒药物和麻醉药物,麻醉镇痛药过量

T44主要作用于自主神经系统的药物引起的中毒

代码CAS 357-70-0

物质的特性加兰他敏

从Voronov snowdrop块茎中分离的生物碱的氢溴酸盐(Galanthus Woronowii A.Los。),孤挺花科(Amaryllidaceae)的家族。 也包含在雪花莲属的其他种类的雪花属。 白色结晶粉末的苦味。 它难溶于水,几乎不溶于乙醇。

药理

药理作用 - 抗胆碱酯酶。

可逆地抑制乙酰胆碱酯酶,增强和延长内源性乙酰胆碱的作用。 它促进胆碱能的冲动,包括。 神经肌肉,突触,增强脊髓和脑的反射区的激发过程。 增加平滑和骨骼肌的音调,刺激消化道和汗腺的分泌。 导致瞳孔缩小和痉挛调节,降低闭角型青光眼的眼内压。 当注射到结膜囊中时,其可引起结膜的暂时肿胀。 渗透通过BBB,增强中枢神经系统中的兴奋过程。 当用于复杂治疗时,痉挛形式的婴儿大脑性麻痹改善神经肌肉传导,增加肌肉的收缩能力,积极影响记忆功能。 通过增加胆碱能系统的活性,认知功能可以改善患有阿尔茨海默氏痴呆的患者。

在单次口服摄入后,8mg从消化道快速吸收,生物利用度为约90%。 进食减缓吸收(Cmax减少25%),但不影响吸收的完全性(AUC)。 1.2小时后达到Tmax。 加兰他敏的药代动力学在4-16mg的剂量范围内是线性的,每天2次。 结合血浆蛋白-18%。 在全血中,加兰他敏主要是成形元素(52.7%)。 血液/血浆加兰他敏浓度的比率为1.2。 血浆清除率 - 约300ml / min,分配容积 - 175升。 代谢的主要方式是N-氧化,N-和O-脱甲基化,葡萄糖醛酸化和差向异构化。 在CYP2D6底物具有活性代谢的人中,最重要的代谢途径是O-脱甲基化。 参与加兰他敏代谢的细胞色素P450系统的主要同工酶是CYP2D6和CYP3A4。 在代谢迅速和缓慢的人的血浆中,主要部分是不变的加兰他敏及其葡糖苷酸。 在代谢迅速的人的血浆中,也发现葡糖苷酸O-去甲基雪花胺。 排泄是双相的,终点T1 / 2 - 7-8小时。 肾脏清除率 - 65ml / min(血浆清除率的20-25%)。 它在尿液中排泄(90-97%,其中18-22%不变,24)和粪便(2.2-6.3%)。 在快速和慢速代谢物的血浆中单次施用加兰他敏之后,没有检测到非缀合形式的活性代谢物(norgalanthamn,O-脱甲基雪花胺和O-脱甲基nanthhalanthamine)。 在重复施用加兰他敏(不超过加兰他敏浓度的10%)后,在患者的血浆中发现了诺卡拉胺。 在阿尔茨海默病患者中,血浆中加兰他敏的浓度比年轻健康人高30-40%。 中度肝功能不全(Child-Pugh量表为7-9点),AUC和T1 / 2增加30%。 伴有中度严重的慢性肾功能衰竭(肌酐清除率52-104 ml / min),加兰他敏的血浆浓度增加了38%,严重(肌酐清除率-9-51 ml / min)增加了67%。

适应症

长期作用胶囊:阿尔茨海默氏型的轻度或中度严重性痴呆, 与慢性疾病的脑循环。

片剂:轻度或中度严重的阿尔茨海默型痴呆; 脊髓灰质炎(在发热期结束后以及恢复期和残余事件期间立即); 重症肌无力,进行性肌营养不良,肌病; 脑瘫; 神经炎; 根性关节炎。

注射溶液:在神经学中,神经系统的创伤性损伤,脑麻痹,脊髓疾病(脊髓炎,脊髓灰质炎,蜱传脑炎的脊髓灰质形成),单核细胞增多症,多发性神经炎,多发性神经病,多发性神经损伤,格 - 巴综合征,特发性麻痹面神经,肌病,床湿润。 在麻醉和手术中:作为非极化肌肉松弛剂的拮抗剂和用于治疗肠和膀胱的术后缺血。 在物理治疗中:以周围神经系统疾病中的离子电渗疗法的形式。 在毒理学:中毒与抗胆碱能药物,吗啡及其类似物。 在胚胎学中:提高消化系统的诊断质量, 胆囊。

禁忌症

超敏反应,癫痫,运动过度,支气管哮喘,心绞痛,心动过缓,慢性心力衰竭,AV阻断,动脉高血压,慢性阻塞性肺病,机械性肠梗阻,阻塞性疾病或近期对消化道手术,阻塞性疾病或近期手术干预尿道或前列腺,肾功能衰竭(肌酐清除率小于9ml / min),严重肝功能障碍(Child-Pugh量表超过9次),1岁以下儿童(溶液),9岁以下片剂)。

使用限制

全身麻醉,窦房结弱点综合征,伴随使用药物,减慢心率(地高辛,β-肾上腺素阻滞剂),轻度和中度违反肝脏和/或肾脏功能; 对于口服形式(另外):胃和十二指肠的消化性溃疡; 对于片剂(另外):麸质肠病(由于组合物中存在小麦淀粉),乳糖缺乏,半乳糖血症,葡萄糖 - 半乳糖吸收不良综合征(乳糖包括在制剂中)。

怀孕和哺乳

当怀孕是可能的,如果对母亲的潜在利益超过可能的风险对胎儿。

FDA的胎儿动作类别是B.

接受加兰他敏的妇女应避免母乳喂养(不知道加兰他敏是否在母乳中排泄)。

副作用

从心血管系统和血液侧面(血液,止血):血压降低或升高,直立性塌陷,心力衰竭,水肿,AV阻塞,扑动或心房颤动,QT间期延长,室上和室上性心动过速,室上性早搏,血液冲刷对于人,心动过缓,缺血或心肌梗死,血小板减少,紫癜,贫血。

在肠道部分:恶心,呕吐,腹痛,腹泻,腹胀,消化不良,胃肠不适,厌食,胃炎,吞咽困难,口干,增加唾液分泌,憩室炎,胃肠炎,十二指肠炎,肝炎,食管粘膜穿孔,从上下胃肠道,增加肝转氨酶活性。

从肌肉骨骼系统:肌肉痉挛,肌肉无力。

在泌尿生殖系统部分:尿失禁,血尿,频尿,尿路感染,尿潴留,骨质疏松,肾绞痛。

从神经系统和感觉器官:震颤,晕厥,抑制,味觉失真,视觉和听觉幻觉,行为反应,包括激动/攻击; 脑循环或中风的暂时性损害; 疲劳,头痛,眩晕,嗜睡,失眠,痉挛,肌肉痉挛,感觉异常,共济失调,运动过度或运动过度,抑郁(非常罕见自杀),冷漠,偏执反应,del妄,apraxia,耳鸣(偶尔)。

其他:胸痛,出汗过多,发热,体重减轻,鼻出血,鼻炎,脱水(在极少数情况下 - 伴有肾衰竭的发展),支气管痉挛,性欲增加,低血钾,血液中糖或碱性磷酸酶增加。

相互作用

它是与呼吸中枢的抑制作用相关的吗啡及其结构类似物的拮抗剂。 它恢复神经肌肉的传导,阻止由curare样抗极化剂(tubocurarine等)。 增强去极化肌肉松弛剂(Ditilin)的作用。胆固醇药(阿托品等)消除加兰他敏,curare样物质和神经节阻断剂 - 尼古丁样的外周毒蕈碱样效应。

氨基糖苷类可以降低加兰他敏的治疗效果。 LS,降低心率(地高辛,β-肾上腺素阻滞剂), - 心动过缓加重的风险。 西咪替丁可以增加加兰他敏的生物利用度。

当同时使用CYP2D6和CYP3A4细胞色素P450同工酶的抑制剂可以增加半乳糖AUC。 AUC加兰他敏增加30和40%,同时分别与酮康唑和帕罗西汀同时施用。 与红霉素同时使用时,加兰他敏AUC增加10%。 同工酶CYP2D6(阿米替林,氟西汀,氟伏沙明,帕罗西汀,奎尼丁)的抑制剂使加兰他敏的清除率降低25-33%。 加兰他敏增加对乙醇和镇静剂的CNS的抑制作用。

过量

症状:肌肉无力或束缚,严重恶心,呕吐,腹部痉挛,唾液分泌增加,流泪,尿失禁和大便失禁,严重出汗,血压下降,心动过缓,痉挛和痉挛。 明显的肌无力与气管和支气管痉挛的粘膜的过度分泌相结合可导致气道的致死性阻塞。

上市后经验(随机摄入32毫克药物):发展双向纺锤形室性心动过速,延长QT间期,室性心动过速伴有短期意识丧失。

治疗:胃灌洗(口服),对症治疗,施用抗胆碱能药 - 阿托品(0.5-1.0mg IV); 后续剂量的频率和幅度取决于患者临床病症的动力学。

行政管理

P / to,in / m,in / in,经皮(通过离子电渗)。

注意事项

更新信息

严重的皮肤反应

在接受片剂或长效胶囊形式的加兰他敏的患者中,已经报道了严重的皮肤反应(史蒂文斯 - 约翰逊综合征和急性全身性外源性脓疱病)。

有必要告知患者和护理人员,在第一次发生皮疹时应停用加兰他敏的使用,除非明显皮疹与使用该药物无关。 如果发生严重的皮肤反应,不应恢复使用加兰他敏,应考虑替代治疗。

特别说明

在运动活动受损的情况下,治疗应与理疗程序(按摩,医疗体操)结合,应在加兰他敏给药后1-2小时开始。

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